目的:1、观察持续性局灶脑缺血模型梗塞灶体积、细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达、FasmRNA表达、TGFβ1蛋白表达、小胶质细胞变化的规律.研究Bcl-2、Fas、TGFβ1、小胶质细胞等与持续性局灶脑缺血病理生理过程的关系.2、观察脑缺血后地塞米松静脉注射对持续性局灶脑缺血的影响.从缺血后凋亡和凋亡相关基因Bcl-2和Fas表达,以及TGFβ1表达和小胶质细胞变化等方面研究糖皮质激素对持续性局灶脑缺血作用的相关机制.为在缺血性脑血管病治疗中合理应用糖皮质激素类药物提供必要的药理学依据.结论:1、细胞凋亡、小胶质细胞变化以及Bcl-2、Fas、TGFβ1的表达是持续性局灶脑缺血病理生理过程中的重要环节,与持续性局灶脑缺血性损伤尤其是梗塞灶边缘区的病理生理过程密切相关.2、持续性局灶脑缺血早期开始静脉注射地塞米松(0,5mg·kg<-1>·d<-1>)可加重成年大鼠缺血性脑损伤,表现为梗塞灶体积的增加和梗塞灶边缘区细胞凋亡出现时间提前和凋亡细胞数量增加.3、地塞米松可能通过促进梗塞灶边缘区的细胞以凋亡方式死亡加重成年大鼠持续性局灶脑缺血性损伤.4、地塞米松可能通过下调抗凋亡基因--Bcl-2的表达、上调促凋亡基因--Fas的表达调控梗塞灶边缘区的细胞凋亡过程.5、地塞米松缺血后处理抑制了梗塞灶边缘区域TGFβ1蛋白的双相性表达,可能是地塞米松加重缺血性脑损伤的机制之一.6、适度的小胶质细胞反应可能有减轻缺血性脑损伤的作用,而地塞米松后处理加重缺血性脑损伤可能与其过度抑制小胶质细胞反应有关.7、地塞米松对小胶质细胞TGFβ1的抑制作用提示地塞米松可抑制缺血后炎症反应.8、在缺血性脑血管病的治疗中应慎重使用糖皮质激素.9阻断糖皮质激素受体可能是减轻缺血性脑损伤的途径之一,有待深入研究.