目的:为探讨酒精中毒性周围神经病的肌电图及病理改变,建立大鼠慢性酒精中毒性周围神经病的自由饮模型,明确三磷酸胞苷二钠(CTP)对周围神经是否有保护作用。方法:40只Wistar大鼠随机分为4组,对照组、酒精组、安慰剂组、治疗组,对照组饮水,酒精组酒浓度从6、9、12%各5天递增至20%后以该浓度维持饲养,于第2个月、3个月、4个月末行肌电图及病理检查;安慰剂组及治疗组给酒方法同前,第4个月开始分别给予腹腔注射生理盐水7.2mg/kg/d及CTP7.2mg/kg/d,于4个月末行肌电图及病理检查。每周记录大鼠体重,每2天记录饮食量。结果:⑴酒精组、安慰剂组及治疗组体重及食量均较对照组差;⑵电生理检查4个月时酒精组、安慰剂组大鼠运动神经传导速度(MCV)减慢,复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低,治疗组与对照组比较MCV传导速度减慢、CMAP波幅降低,但与酒精组比较相对较轻;⑶酒精组及安慰剂组饮酒4个月时大鼠坐骨神经HE染色、银染色光镜下显示轴索变性伴继发性节段性脱髓鞘,治疗组有上述改变但较轻微。4个月酒精组坐骨神经透射电镜检查示轴索及髓髓结构异常,呈脱髓鞘样改变,轴索肿胀、消失,轴索内多数线粒体呈空泡样改变,微管、微丝及神经丝的数量减少,结构不清。4个月酒精组神经节结构无明显异常。酒精组及对照组甲苯胺兰染色后做形态计量学分析,结果示酒精组有髓纤维横切面积与正常组相比差异具有显著性(P<0.05)。结论:大鼠自由饮模型可用于模拟人类慢性酒精中毒性周围神经病,CTP对慢性酒精中毒大鼠坐骨神经有保护作用。