自发性蛛网膜下腔出血(SAH)是常见的脑血管意外,而脑血管痉挛(CVS)尤其是继发脑血管痉挛作为其严重的和常见的并发症,是影响患者生存率及生存质量的重要因素,其最大危害在于,使神经组织产生缺血、缺氧性损伤,致残率、死亡率高。有关蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛机制的研究已持续了数十年,至今仍不是十分清楚,同时临床上缺乏有效的、针对性治疗方法。近年来有学者认为蛛网膜下腔出血(SAH)后痉挛血管内皮细胞的凋亡(即程序性细胞死亡,PCD)在SAH后的CVS的形成机制发挥十分重要的作用。 目的:目前对SAH后CVS发病的复杂机制尚不十分清楚,也缺乏满意的预防和治疗方法,随着临床及实验研究的不断深入,临床治疗不再局限于血管直径缩小等客观症像,而是试图从蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)形成的机制入手,找出相应的预防和治疗方法,最近痉挛血管内皮细胞的凋亡在CVS形成中的作用逐渐受到关注。众多与凋亡相关的小分子物质在痉挛血管的细胞中相继得到证实,但是其中的作用机制仍然值得进一步研究。TRAIL(TNF-related apoptosis-inducing ligand)是新发现的TNF超家族成员,它可以通过它的受体DR4和DR5选择性的诱导细胞凋亡。本实验通过研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体DR4、DR5在实验性蛛网膜下腔出血后痉挛血管内皮细胞表达与凋亡的关系。进一步阐明TRAIL诱导的细胞凋亡在SAH后CVS形成中的角