目的:①探索乳腺癌组织中的LRP16基因mRNA的表达水平及其临床病理意义;②研究LRP16基因的表达与乳腺癌的侵袭转移的相关性;③进一步探讨LRP16基因在乳腺癌治疗中潜在的靶向性意义。 方法:①收集乳腺癌手术切除的新鲜组织标本和部分临床病理诊断资料,运用Northern Blot方法检测乳腺癌及癌旁临床组织标本的LRP16基因mRNA的表达水平。②选择雌激素受体阳性的并经RNA干扰分别抑制了LRP16基因和GFP基因表达的乳腺癌MCF-7细胞株（M-pL374,M-pL668、M-pLGFPi）,建立肿瘤细胞Transwell运动、粘附和侵袭转移模型和FVB小鼠肺转移模型,并用Western Blot或免疫组化的方法检测细胞粘附分子E-cardherin、基质金属蛋白酶MMPs的表达水平。③经抗雌激素处理NCF-7细胞株后,用Northern Blot检测LRP16 mRNA表达的时效性变化;观察M-pL374、M-pL668、M-pLGFPi细胞对放疗和化疗的敏感性差异。 结果:①以β-actin为内参照,22例癌标本LRP16 mRNA的表达较癌旁组织高2倍的有9例,过表达率约40%（9/22）,其中高2～3倍有4例,高3～5倍的也有4例,只1例存在6倍的差距。 ②肿瘤直径小于3cm的9例,其中过表达LRP16仅1例;直径3～5cm的13例中过表达LRP16就有8例,有统计学差异（Fish’s检验,P=0.031）。22例中有12例腋窝淋巴结转移,其中8例过表达LRP16,而无转移10例中只1例过表达,有显著差异（Fish’s检验,P=0.011）。过表达LRP16的9例临床分期:Ⅰ期1例（T₁N₀M₀）、Ⅱ期4例、Ⅲ期4例。 ③Ki-67、TOPOⅡα阳性率分别是82%（18/22）、72.7%（16/22）,Ki-67、TOPO Ⅱα均为阴性的只两例,且LRP16均非过表达。Ki-67高表达（标记指数大于50%）与LRP16的过表达具有相关性（P=0.0467）。ER（estrogen recepter）和PR（progestin recepter）阳性均有13例（阳性率59%）。过表达LRP16的有7例ER阳性（7/9）;而非过表达LRP16的患者,ER阳性6例（6/13）,但无显著差异（P=0.1380）。PR在LRP16过表达组阳性8例（8/9）,非过表达组5例