【摘 要】
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该研究利用原代培养大鼠肝细胞,研究了IL-1β的细胞毒性作用及其作用机制,重点在细胞内蛋白激酶级联和转录水平研究了IL-1β造成的细胞毒性作用的细胞内信号传导机制.结果表
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该研究利用原代培养大鼠肝细胞,研究了IL-1β的细胞毒性作用及其作用机制,重点在细胞内蛋白激酶级联和转录水平研究了IL-1β造成的细胞毒性作用的细胞内信号传导机制.结果表明:IL-1β可以激活转录因子AP-1;SB203580显著增强了IL-1β对转录因子AP-1的激活;CURCUMIN和地塞米松可以抑制IL-1β对录因子AP-1的激活,以及SB203580对于IL-1β诱导的转录因子AP-1活性的增作用.因此,IL-1β通过激活JNK途径,激活转录因子AP-1,对原代培养大鼠肝细胞产生细胞毒性作用,而同时激活的p38激酶途径对这一过程起负性调节作用.
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