背景:沉默信息调节因子3（Silence information regulator 3）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）依赖的去乙酰化酶,可通过去乙酰化修饰多种线粒体蛋白,调控线粒体形态与功能,参与能量代谢、ROS清除、细胞周期、细胞内信号传导、侵袭以及迁移等过程。然而,SIRT3在子痫前期发病中作用尚不明确。目的:检测SIRT3在正常妊娠和子痫前期胎盘中表达与定位。研究SIRT3对滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞功能的影响。通过构建滋养细胞氧化应激模型,探讨PE中SIRT3改善氧化应激的可能机制。方法:通过免疫组织化学法和Western blotting来检测早、中、晚孕期正常妊娠以及早发型子痫前期（eo PE）和晚发型子痫前期（lo PE）的胎盘组织中SIRT3蛋白的表达及定位。并应用瞬时转染使HTR-8/SVneo细胞过表达SIRT3,然后检测滋养细胞的细胞增殖、细胞周期、侵袭和迁移能力的变化。此外,通过Co Cl2构建滋养细胞氧化应激模型,研究SIRT3对HTR-8/SVneo细胞抗氧化应激能力的调控。最后,应用Western blotting检测AKT信号通路关键蛋白表达,探讨SIRT3调控滋养细胞生物学功能,进而参与子痫前期发病的机制。结果:妊娠各阶段胎盘组织中均有SIRT3蛋白表达,主要定位于细胞滋养细胞、合体滋养细胞以及间质绒毛外滋养细胞。与早、中孕期正常胎盘组织相比,SIRT3的表达水平在晚孕期胎盘组织中明显降低;且eo PE和lo PE患者胎盘组织中SIRT3的表达较相应对照组显著降低。上调滋养细胞SIRT3的表达,可以增强HTR-8/SVneo细胞的增殖能力,将滋养细胞阻滞在G1期,并将其转换为侵袭表型。另外,HTR-8/SVneo细胞中SIRT3表达增加可以显著缓解Co Cl2诱导的滋养细胞氧化应激。而且,过表达SIRT3同时也使AKT信号通路上的关键蛋白表达显著上调。结论:本研究证明了SIRT3在人正常妊娠和子痫前期胎盘组织中的表达及其对滋养细胞功能的影响。研究发现SIRT3显著增强HTR-8/SVneo细胞的增殖、迁移和侵袭能力,还能明显缓解Co Cl2诱导的滋养细胞氧化应激。这些发现提示SIRT3通过AKT信号通路在调节子宫螺旋动脉重铸以及胎盘氧化应激过程中发挥了重要作用。为寻找PE的药物治疗靶点以及其病因学提供新思路。