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目的:通过研究α-生育酚对TBI大鼠神经及脑组织的保护来评价其对TBI的治疗效果。方法:选取160只雄性成年SD大鼠,随机分为假手术组、TBI组、常规性治疗组及TBI常规治疗+α-生育酚治疗组,每组各40只。假手术组仅切开头皮及磨骨窗,不进行打击,其余各组采用可控性电子皮质打击仪建立模型。常规性治疗组建模后给予抗感染等治疗,治疗时间为7 d,TBI常规治疗+α-生育酚治疗组在常规性治疗组基础上于TBI后6h腹腔注射α-生育酚200 mg/kg,连续注射7 d,每12h给药1次,假手术组、TBI组于相同时间注射生理盐水。分别于TBI后12 h、24 h、3 d、7 d对各组大鼠进行平衡木行走实验、水迷宫实验以测定大鼠神经功能。依据m NSS评分对实验组及对照组大鼠术后相应时间点神经功能进行评分。利用ELISA法测定各组大鼠外周血不同时间点一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、催化单胺氧化脱氨反应酶(MAO)等抗氧化物水平,然后处死大鼠取其脑组织,进行HE染色检测病理改变,应用免疫组织化学法测定大鼠脑组织中Bax、Bcl-2蛋白表达情况。结果:(1)水迷宫实验中TBI常规治疗+α-生育酚治疗组治疗在TBI后12 h、24h、3 d、7 d到达平台时间显著短于TBI组及常规性治疗组(P<0.05),而常规性治疗组治疗12 h、24 h、3 d、7 d到达平台时间显著短于TBI组(P<0.05)。(2)平衡木行走实验中TBI常规治疗+α-生育酚治疗组在TBI后12 h、24 h、3 d、7 d到达平台时间显著短于TBI组及常规性治疗组(P<0.05),而常规性治疗组在TBI后12 h、24 h、3 d、7 d到达平台时间显著短于TBI组(P<0.05)。(3)TBI常规治疗+α-生育酚治疗组在TBI后12 h、24 h、3 d、7 dm NSS评分均低于TBI组及常规性治疗组(P<0.05),而常规性治疗组治疗12 h、24 h、3 d、7 d m NSS评分均低于TBI组(P<0.05)。(4)通过脑组织病理切片可观察到TBI常规治疗+α-生育酚治疗组组织程度较TBI组及常规性治疗组轻,而常规性治疗组脑组织受损程度较TBI组轻。(5)经干、湿重法测定可知,TBI常规治疗+α-生育酚治疗组大鼠脑组织水肿程度较TBI组及常规性治疗组轻(P<0.05),而常规性治疗组脑组织水肿程度较TBI组轻(P<0.05)。(6)TBI常规治疗+α-生育酚治疗组在TBI后12 h、24 h、3 d、7 d血清NO、SOD水平显著高于TBI组及常规性治疗组(P<0.05),而治疗12 h、24 h、3 d、7 d血清MDA、MAO低于TBI组及常规性治疗组(P<0.05)。常规性治疗组治疗12 h、24 h、3 d、7 d血清NO、SOD水平显著高于TBI组(P<0.05),而治疗12 h、24 h、3 d、7 d血清MDA、MAO低于TBI组(P<0.05)。(7)TBI常规治疗+α-生育酚治疗组Bax阳性细胞数较常规性治疗组显著下降,Bcl-2阳性细胞较常规性治疗组显著升高(P<0.05)。结论:(1)α-生育酚能在很大程度上减轻TBI大鼠神经细胞受损程度,显著改善大鼠TBI后神经功能;(2)α-生育酚可通过调节过氧化物生成而减轻机体过氧化反应对脑组织的损伤;(3)α-生育酚可通过减轻脑水肿而发挥保护脑组织的作用;(4)α-生育酚可通过抑制Bax蛋白表达和促进Bcl-2蛋白表达来减少TBI后神经细胞凋亡来发挥脑组织保护作用。