论文部分内容阅读
目的：研究外源补充左旋肉碱及有氧运动对营养型肥胖小鼠骨骼肌FAT/CD36以及CPT-1酶的影响，旨在进一步从分子水平探讨左旋肉碱的作用机制以及运动的作用,也期望为合理地运用营养补充手段提高运动能力的研究提供更多理论基础。方法：在49只C57BL/6小鼠中，随机选取9只喂养普通饲料（C组），另外40只建立营养性肥胖小鼠模型（H组），喂食高脂饲料，建立营养性肥胖模型。建模成功后将小鼠随机分为肥胖安静组（H组）、肥胖肉碱组（HL组）、肥胖运动组（HE组）、肥胖肉碱结合运动组（HLE组）。HE、HLE组进行为期5周的游泳训练，5天/周，1小时/天。HL、HLE组小鼠每天训练前1小时饲喂含左旋肉碱的鼠粮。实验期间监测小鼠体重变化，实验结束后取骨骼肌检测FFA含量，CPT-1酶的含量，以及FAT/CD36的表达量。结果：经过5周的运动及左旋肉碱的补充，HE组(15.17%)与HLE组(9.64%)体重均低于H组，小鼠体重具有显著差异（P<0.01），HLE组与HL组相比体重低了9.48%（P<0.05）；HE组（82.52%）和HLE组(77.17%)的骨骼肌内的FFA含量显著低于H组和HL组，具有显著差异（P<0.01），HL组与H组相比FFA含量低了0.27%、（P<0.05），HE、HLE组与HL组相比FFA含量分别低了82.47%和77.11%（P≤0.01）；HL组(22.9%)，HE组(22.6%)以及HLE组(47.92%) CPT-1酶的含量显著低于H组，具有显著差异（P<0.01）；HE组与H组相比， FAT/CD36的表达量升高了7.84%（P=0.05），HLE组与H组相比降低了25.88%（P=0.03，P<0.05）；CPT-1酶含量与体重呈中度正相关；FAT/CD36与体重呈中度正相关。结论：1.单纯补充左旋肉碱对肥胖小鼠没有明显的控体重作用，而运动和运动结合左旋肉碱的干预出现显著的控体重效果。2.除安静组外，干预各组小鼠骨骼肌内FFA的含量均明显降低，但运动和运动结合左旋肉碱促进脂肪酸氧化加速脂代谢的效果更明显。3.单纯运动可增加肥胖小鼠骨骼肌FAT/CD36的蛋白表达量，可能是脂肪酸转运利用增加使得FAT/CD36的含量出现暂时性升高。4.单纯运动，补充左旋肉碱以及运动结合左旋肉碱均可降低骨骼肌内CPT-1酶的含量。运动结合左旋肉碱可交互促进降低FAT/CD36的表达量，且CPT-1酶含量，FAT/CD36含量均与体重中度正相关。运动和左旋肉碱均可通过AMPK通路发挥作用。