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目的：体外用血管生成抑制素(angiostatin)干预人胃腺癌细胞HGC-27及人血管内皮细胞(Human vessel endothelial cells，HUVEC)，观察其对细胞生长、增殖、迁移的影响，检测其对HGC-27的VEGF-A和VEGF-C的影响，探讨肿瘤血管、淋巴管牛成机制及angiostatin的抑癌机理，为临床肿瘤治疗提供理论基础。
方法：体外培养HGC-27细胞及HUVEC细胞，分别设对照组（无药物干预组）和不同浓度的angiostatin干预组，倒置显微镜下观察各组细胞生长情况，用MTT法和划线法来检测各组细胞的增殖、迁移情况，免疫组化法检测各组HGC-27细胞的VEGF-A和VEGF-C的表达。各组数据均用SPSS 10.0统计软件处理，计量资料用平均值±标准差（X士S）表示，组间比较用SNK-q检验，两两比较。
结果：倒置显微镜下观察对照组细胞生长状态好，而angiostatin干预组HUVEC细胞生长状态差，细胞数减少且有剂量效应依赖关系；HGC-27细胞生长活跃，细胞分裂旺盛，细胞生长不受angiostatin浓度的影响；MTT法HUVEC细胞的对照组00值为0.223±0.036，angiostatin干预组细胞的0D值由0.198±0.017降至0.182±0.010，各组两两比较p<0.05，有显著差异。HGC-27细胞，对照组细胞的OD值为0.063±0.001,angiostatin干预组细胞的OD值从0.063±0.009到0.058±0.009不等，各组两两比较p>0.05，无显著差异；划线法各组跨越刮除线(100um)的迁移距离，HGC-27细胞对照组为1.95±0.44，各浓度组为1.97±0.019至1.98±0.45，各组两两比较p>0.05，无显著差异。而HUVEC细胞，对照组为3.98±0.13,各浓度组为3.41±0.40至1.74±0.25，各组两两比较p<0.05，有显著差异。免疫组化见VEGF-A和VEGF-C表达于HGC-27细胞的胞浆，对照组细胞VEGF-A的表达分数为8.60±1.50，angiostatin干预组，VEGF-A的表达分数由7.50±1.35降至3.60±1.49，各组两两比较p<0.05，有显著差异。对照组细胞的VEGF-C的表达分数为7.70±1.25,angiostatin干预组，VEGF-C的表达分数由6.40±1.57降至3.10±1.29，各组两两比较p<0.05，有显著差异。
结论：不同浓度的angiostatin体外并不直接抑制胃腺癌细胞的生长、增殖和迁移，却能明显抑制血管内皮细胞的生长、增殖和迁移。不同浓度的angiostatin能明显抑制胃腺癌细胞的VEGF-A和VEGF-C的表达。不同浓度的angiostatin对肿瘤的治疗作用可以通过抑制肿瘤细胞的血管、淋巴管生成来实现的。而对血管、淋巴管的抑制至少是通过以下两个过程来实现的，一是直接抑制内皮细胞的增殖和迁移；二是抑制肿瘤细胞内VEGF-A和VEGF-C的表达，使血管、淋巴管生成因子和抑制因子失衡。