论文部分内容阅读
目的：研究脂蛋白a（lipoprotein(a),Lpa）在终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)动脉粥样硬化中的作用，并进一步探讨CXC趋化因子配体16（CXC chemokine ligand16，CXCL16）和低密度脂蛋白受体（low density lipoprotein receptor,LDLr）是否介导了Lpa的胞内摄入。 方法：根据血浆Lpa浓度将46例ESRD患者分为对照组（Lpa＜300mg/l,n=23）和高Lpa组（Lpa≥300mg/l,n=23）。临床检测两组患者的生化指标和脂质谱。取ESRD患者动静脉内瘘手术时边缘切除的桡动脉组织，HE染色观察桡动脉组织泡沫细胞形成、Filip in染色观察胆固醇沉积；免疫组化和免疫荧光染色观察Lpa的沉积；免疫组化观察LDLr和CXCL16的表达；免疫荧光共染分别观察Lpa和LDLr、Lpa和CXCL16的共表达。 结果：与对照组比较，高Lpa组ESRD患者的桡动脉中泡沫细胞增多、胆固醇沉积增加（P＜0.05）、Lpa沉积增加（P＜0.05）、CXCL16和LDLr表达增加（均P＜0.05）；相关性分析显示Lpa沉积与血浆Lpa浓度呈正相关（r=0.72，P＜0.01），LDLr表达和血浆Lpa浓度呈正相关（r=0.49，P＜0.01），CXCL16表达和血浆Lpa浓度呈正相关（r=0.64，P＜0.01）。进一步免疫荧光共染发现，高Lpa组的桡动脉组织中Lpa和LDLr，Lpa和CXCL16共表达均增加（均P＜0.05）。 结论：Lpa促进ESRD患者桡动脉中Lpa沉积，促进泡沫细胞形成，进而导致动脉粥样硬化的发生，而LDLr和CXCL16可能是介导Lpa进入桡动脉组织细胞内的重要脂蛋白受体。