目的：皮肤是人体最外层的防护屏障，维持着人体内外环境的稳定。长期紫外线辐射是造成皮肤光老化的主要原因。证据表明，白藜芦醇可抑制UVB导致的皮肤光老化。在本实验中，我们旨在研究白藜芦醇对UVB导致的HaCaT细胞光老化的保护作用，并探索其潜在机制。　　方法：采用CCK-8分析细胞活力。采用流式细胞术分析UVB辐照后HaCaT细胞的凋亡情况。通过定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测mRNA和蛋白表达水平。　　结果：白藜芦醇通过上调HSP27的表达，抑制p-P65、cleaved caspase-3、Bax的产生，促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，进而抑制UVB导致的HaCaT细胞凋亡。然而，沉默HSP27基因后，白藜芦醇可促进P65和caspase-3的激活及Bax的产生，同时抑制Bcl-2的表达。这些结果表明，抑制HSP27表达可以部分逆转白藜芦醇的抗凋亡作用，表明白藜芦醇可通过调节HSP27抑制P65和caspase-3的激活。　　结论：白藜芦醇通过上调HSP27的表达，增加Bcl-2/Bax比值，抑制caspase-3及P65活化，进而发挥其光保护作用。