目的：青光眼是世界第二大致盲性眼病。青光眼患者的视网膜节细胞死亡的一重要原因是谷氨酸兴奋性毒性。我们前期实验表明，川芎嗪的衍生物川芎嗪硝酮(tetramethylpyrazine nitron。TBN)，具有保护SD大鼠视网膜节细胞抵抗谷氨酸兴奋性损伤的功能。但其具体的保护机制尚不清楚，本实验通过探索川芎嗪硝酮对视网膜节细胞钙超载的抑制作用及具体作用机制，来阐明其保护机制。　　方法：获取成年SD大鼠眼球后，用钙指示剂沿视神经逆行标记视网膜节细胞。然后使用NMDA和 KCl分别激发视网膜节细胞上钙离子通透性谷氨酸受体和电压门控钙通道诱导钙超载，检测节细胞及其轴突的钙超载水平在施加TBN前后的变化。为了检测TBN对具体钙离子通道或受体的作用，在分离大鼠视网膜后，利用膜片钳技术记录视网膜节细胞上离子型谷氨酸受体通道即 NMDA/AMPA受体通道的电流，比较其加药前后受体电流的变化。同样利用电压钳技术记录视网膜节细胞上电压门控钙离子通道即T-型钙电流和L-型钙电流，比较加药前后受体电流的变化。　　结果：川芎嗪硝酮能够抑制 NMDA引起的视网膜节细胞上钙离子水平的增加，同时也能够抑制KCl引起的视网膜节细胞轴突上钙离子水平的增加。川芎嗪硝酮作用视网膜节细胞后，并不能抑制NMDA/AMPA受体电流的幅度，同样也未能抑制T-型电压门控的钙离子通道电流，但是可以显著减少L-型电压门控的钙离子通道电流幅度。　　结论：川芎嗪硝酮可能通过抑制视网膜节细胞胞体和轴突上的L-型电压门控的钙离子通道，降低NMDA和KCl引起的钙离子超载，达到保护视网膜节细胞的目的。因此川芎嗪硝酮很有可能成为临床上治疗青光眼的一种药物。