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目的：探讨二线化疗药物拓扑替康(TPT)对一线化疗药物顺铂(DDP)耐药的卵巢癌细胞株SKOV3的抑制生存/促进凋亡的细胞内分子生物学信息传导途径即TPT是否通过抑制Akt的活性及端粒酶(hTERT)的活性促使细胞凋亡。
方法：应用TPT，DDP诱导人卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3细胞凋亡，采用MTT法检测其对卵巢癌细胞SKOV3的生长抑制率，采用Western blot印迹法检测TPT，DDP对凋亡相关蛋白磷酸化-Akt(p-Akt)及hTERT表达的影响。
结果：TPT可诱导卵巢癌细胞株SKOV3凋亡，并呈剂量依赖性。经DDP作用后SKOV3细胞内Akt蛋白表达无变化，p-Akt蛋白以及hTERT蛋白表达亦无明显变化，经TPT作用后SKOV3细胞内Akt蛋白表达无变化，p-Akt蛋白以及hTERT蛋白表达降低。
结论：TPI可诱导人卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3凋亡，其机制可能与p-Akt蛋白及hTERT蛋白低表达有关。