前言 青光眼(Glaucoma)是一种以视网膜神经节细胞(Retianl ganglion cells,RGCs)逐渐缺失为特征的神经病变,伴随有明显的视盘和视野改变。RGCs受到原始损伤如缺血缺氧后引发的级联反应最终导致凋亡(Apoptosis)或坏死(Necrosis)。神经保护(Neuroprotection)主要是试图保护那些在初始损伤中幸存的但仍处于危险之中的节细胞及其轴突。刺五加含有多种活性成分参与多系统治疗,除传统药理作用外还有清除自由基,对抗谷氨酸(Glutamate GLU),改善微循环等作用。Caspase-3是细胞进入程序性死亡的特异性标志因此可作为判定RGCs凋亡的重要指标。谷氨酸位于缺血缺氧级联反应的起始位置而一氧化氮(NO)是密切参与RGC凋亡。本次研究将刺五加用于急性缺血再灌注的RGCs,观察caspase-3表达情况及GLU、NO含量变化,探讨刺五加对实验性急性青光眼损伤的保护作用。 方法 应用健康成年雌性Wistar大鼠81只,其中随机选9只为正常组,其余72只为缺血再灌注组并随机分为刺五加组(简称AS组)和高眼压对照组(简称对照组),水合氯醛腹腔麻醉及0.5%地卡因眼表麻醉后经前房穿刺,恒压(100mmHg)(1kPa=7.5mmHg)灌注生理盐水60分钟,之后恢复视网膜血流灌注。建立视网膜缺血再灌注损伤的动物模型。AS组于造模前2小时行刺五加注射液腹腔注射,对照组予等量生理盐水腹腔注射,之后每天进行腹腔注射至处死。采用颈椎脱臼法处死大鼠,观察缺血再灌注损伤后6、24、48、72小时各组视网膜组织改变及促凋亡基因caspase-3在RGCs表达变化,计数100个视网膜RGCs中caspase-3阳性RGCs,测定视网膜GLU、NO含量。