目的:通过观察电针刺高血压前期大鼠“曲池、足三里”二穴对高血压前期大鼠肾组织TGF-β₁/Smads信号通路的作用,采用实时荧光定量PCR和免疫蛋白印记法检测其相关信号通路分子TGF-β₁Smad2 Smad3 Smad7及α-SMA的基因表达变化和以及P-Smad2、P-Smad3蛋白表达变化,阐释针刺抑制高血压前期大鼠肾脏肌成纤维细胞异常转化,延缓肾脏病理损伤的作用。材料与方法:将10只雄性盐抵抗大鼠（dahl salt resistant rat,SS）设为正常组,30只雄性dahl盐敏感大鼠（dahl salt sensitive rat,DS）随机（随机数字表法）分为模型组,针刺组,非经非穴组,每组10只。适应性喂养7天,无异常后给予高盐饲料（8%Nacl）喂养12天。当血压升高至120-139/80-89mm Hg范围时即为造模成功,同时停止高盐饲料喂养,改为普通饲料喂养。高盐饲料喂养期间自由饮水,每日更换无菌垫料,确保大鼠居住环境良好。针刺组予以电针刺激“曲池、足三里”二穴,（“足三里”穴位于大鼠膝关节外侧,距腓骨小头约5 mm部位,“曲池”穴位于大鼠桡骨近端关节外侧前方的凹陷中）,非经非穴组电针刺激非经非穴点（双侧髂嵴上15mm、后正中线旁开20mm为非经非穴点）;两组大鼠穴位点均直刺,针刺深度约达到3mm后捻转行针,约半分钟后通电刺激,电针仪采取疏密波,频率2HZ,20min,以大鼠能安静耐受为度,每日1次,每周连续治疗6次,共5周,每周观测记录大鼠血压1次。5周后处死大鼠,取大鼠左肾组织采用实时荧光定量PCR法（q RT-PCR）检测TGF-β₁Smad2 Smad3 Smad7和α-SMA的m RNA表达,蛋白质印迹法（Western Blot）检测P-Smad2、P-Smad3的蛋白表达。结果:1.各组大鼠肾组织TGF-β₁Smad2 Smad3 Smad7和α-SMA m RNA表达变化:TGF-β₁的基因表达与正常组比较模型组表达量升高（P<0.05）;与模型组比较针刺组表达量降低（P<0.05）。Smad2的基因表达与正常组比较模型组表达量升高（P<0.05）;与模型组比较针刺组表达量降低（P<0.05）。Smad3的基因各组的表达量无明显变化。Smad2的基因表达与正常组比较模型组表达量升高（P<0.05）;与模型组比较针刺组表达量降低（P<0.05）。Smad7的基因表达与正常组比较模型组表达量降低（P<0.05）;与模型组比较针刺组表达量升高（P<0.05）。α-SMA的基因表达与正常组比较模型组表达量升高（P<0.05）;与模型组比较针刺组表达量降低（P<0.05）。2.各组大鼠肾组织P-Smad2 P-Smad3蛋白表达变化P-Smad2的蛋白表达与正常组比较模型组表达量升高（P<0.05）;与模型组比较针刺组表达量降低（P<0.05）。各组P-Smad3蛋白表达无明显变化。结论:1.盐敏感性高血压前期大鼠肾组织中TGF-β₁/Smads通路异常活化。2.电针刺激“曲池、足三里”二穴能降低TGF-β₁Smad2和α-SMA的m RNA含量,升高Smad7的m RNA含量。3.电针刺激“曲池、足三里”二穴能降低P-Smad2蛋白含量。4.电针刺激“曲池、足三里”穴对盐敏感性高血压前期大鼠肾脏具有一定的保护作用,其保护机制可能是通过调节TGF-β₁/Smads信号通路的相关信号转导分子的表达,抑制肾脏上皮细胞向肌成纤维细胞转化相关,发挥保护肾脏作用。