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目的：观察益生菌及共生菌作用于激活的肠神经胶质细胞(Enteric glial cells，EGCs)后所致的免疫差异性，探讨益生菌对于炎症肠道可能的保护机制。 方法：(1)体外建立肠道炎性疾病模型：以致病性大肠杆菌内毒素(LPS)和干扰素-r(IFN-γ)为外源性刺激因素作用于肠神经胶质细胞(EGCs)，模拟肠道炎症模型，用荧光实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测EGCs主要组织相容复合体MHC-II类分子(MHC-II)，共刺激分子(CD80、CD86)的表达；(2)以LPS联合IFN-γ刺激EGCs，进一步以肠道主要益生菌(两双歧杆菌)和共生菌(脆弱拟杆菌)培养上清分别作用于激活的EGCs，观察EGCs在不同菌种作用下免疫机制的差别；采用qRT-PCR、Western blot、免疫荧光检测不同干预条件下EGCs MHC- II类分子、神经胶质细胞源性营养因子(GDNF)的表达以及可能的信号通路组分Toll样受体2(TLR-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达；(3)干预后的EGCs与同种异体(SD大鼠)提取的初始CD4+T细胞共培养，采用ELISA检测T细胞因子(IL-4、IL-2、IL-17、IL-10)，观察EGCs对初始CD4+T细胞的调节作用。 结果：(1)在LPS+IFN-γ的联合刺激下，EGCs MHC-Ⅱ类分子及CD86表达较空白组均明显增加(均P＜0.05)，CD80无明显差异；(2) EGCs在LPS+IFN-γ的联合刺激下，MHC-Ⅱ类分子、GDNF、TLR-2及其下游促炎因子TNF-αmRNA及蛋白表达水平较空白组均明显增加(均P＜0.05)；(3)在进一步采用两双歧杆菌上清干预后，EGCs MHCⅡ类分子、GDNF、TLR-2及TNF-α的mRNA及蛋白表达水平较LPS+IFN-γ组均显著下调(均P＜0.05)；(4)在进一步采用脆弱拟杆菌上清干预后，肠神经胶质细胞TNF-α mRNA水平较LPS+ IFN-γ组明显增加(均P＜0.05)；(5)免疫磁珠阳选SD大鼠脾脏提取CD4+T细胞，通过流式细胞术检测CD4+T细胞阳性表达率显著高于空白组(P＜0.01)，CD4+T细胞中初始CD4+T细胞的阳性百分比较空白组明显增加(均P＜0.05)；(6) LPS+IFN-γ联合刺激EGCs，激活的EGCs与初始CD4+T细胞共培养可导致IL-4、IL-2及IL-17分泌增加(均P＜0.01)，而在进一步采用益生菌干预后的EGCs与初始CD4+T细胞共培养，无论是低剂量还是高剂量均可抑制IL-4、IL-2及IL-17的分泌(均P＜0.01)，益生菌低剂量干预可促使IL-10分泌显著增加(P＜0.01)；进一步共生菌干预后的EGCs与初始CD4+T细胞共培养IL-4、IL-2及IL-17的分泌与LPS+IFN-γ刺激共培养组比较无显著差异(P＞0.05)。 结论：(1)肠神经胶质细胞在外源性有害刺激诱导下可高表达MHC-Ⅱ类分子和共刺激分子CD86，高表达模式识别受体TLR-2以及其下游促炎因子TNF-α，具有抗原提呈细胞特性；也可高表达GDNF，参与调节肠道神经功能；(2)两双歧杆菌可降低外源性刺激EGCs后MHC-Ⅱ类分子、GDNF、TLR-2及TNF-α在EGCs的表达，可抑制TLRs介导的下游炎症反应；(3)脆弱拟杆菌作用于EGCs后上调表达促炎因子(TNF-α)，可能对于EGCs有进一步促炎的作用；(4)不同菌种干预的肠神经胶质细胞激活后，作用于原代初始CD4+T细胞，可差异调节并诱导初始CD4+T细胞的多向分化潜能。