魔芋葡甘聚糖与二氢杨梅素相互作用及其减脂抗疲劳功能的研究

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《中国居民营养与慢性病状况报告(2020年)》显示,截止2020年中国成人超重和肥胖率已达50.7%。《“健康中国2030”规划纲要》指出要通过深入开展食品营养功能评价研究,引导居民科学饮食,力争到2030年实现超重和肥胖增长速度明显放缓的目标。肥胖是能量代谢失衡造成的,增加运动和减少能量摄入是两种常规的拮抗体重增加的手段。目前食品工业通过开发代餐食品,以达到既饱腹又能减少能量摄入的目的。魔芋葡甘聚糖(Konjac glucomannan,KGM)是一种水溶性高黏度的膳食纤维。前期研究表明KGM具有增强饱腹感和抵抗高脂膳食诱导小鼠肥胖等作用,是广泛使用的代餐原料。二氢杨梅素(Dihydromyricetin,DMY)是一种来源于新食品资源显齿蛇葡萄中的二氢黄酮类多酚。DMY具有减轻氧化应激损伤作用,然而DMY的稳定性较差,限制了其在食品添加中的应用。迄今为止,尚无DMY对KGM黏性调控的报道。本研究通过考察DMY与KGM相互作用对KGM黏度以及DMY稳定性的影响,揭示二者相互作用机理。利用DMY能够促进能量转化的营养学特性,以高脂膳食诱导的肥胖小鼠模型考察DMY与KGM复配对小鼠脂质代谢、氧化应激损伤和防御、运动耐力和能量生成的影响,为以KGM为基质的多功能代餐食品的开发提供理论和技术支持。本文主要研究内容如下:(1)魔芋葡甘聚糖与二氢杨梅素的相互作用研究通过一步化制备KGM-DMY,增加了KGM的黏度。进一步运用体外模拟消化研究KGM在胃部消化过程中流变特性,结果表明体系的黏度与DMY的添加量成正比。通过透射电镜考察样品的微观结构,发现KGM与DMY形成结合物;利用红外光谱测定物质化学结构,发现复合物的羟基吸收峰强减小,推测二者发生了氢键相互作用;进一步利用等温滴定量热法测量反应热,ΔH<0且ΔS<0,说明二者间主要为氢键作用力;利用X-射线衍射测量结晶度,发现复合物的结晶度低于DMY,这可能有利于提高DMY的溶解度。最后还考察了KGM对DMY热稳定性以及对ABTS+和DPPH自由基清除率的影响,发现KGM能减少DMY的热分解,提高稳定性和清除自由基能力。(2)KGM-DMY抵抗高脂膳食诱导小鼠肥胖的研究小鼠按照以下形式进行干预:(1)NCD+蒸馏水,(2)NCD+KGM,(3)NCD+KGM-DMY,(4)NCD+DMY,(5)HFD+蒸馏水,(6)HFD+KGM,(7)HFD+KGM-DMY,(8)HFD+DMY。经过6周干预,结果表明高脂膳食模式下KGM-DMY干预后小鼠的体脂量、体脂率以及Lee’s值显著低于HFD组(p<0.05);DMY降低了附睾脂脂含量和Lee’s值(p<0.05);而KGM仅降低了Lee’s指数(p<0.05)。与HFD组相比,KGM-DMY和DMY显著降低血清TG、TC和LDL-C水平(p<0.05),改善高脂膳食导致的HDL-C降低(p<0.05)。KGM-DMY降TG能力显著优于DMY(p<0.05)。肝脏和脂肪组织的形态学观察显示,DMY和KGM-DMY均能显著改善高脂膳食导致的肝脏损伤和脂肪细胞膨大,减少脂质堆积。(3)KGM-DMY的抗疲劳作用研究正常膳食模式下DMY和KGM-DMY均显著延长了小鼠的力竭游泳时间(p<0.05),且KGM-DMY组运动耐力显著高于DMY组(p<0.05);与KGM组相比,KGM-DMY降低了乳酸、乳酸脱氢酶及尿素氮的含量(p<0.05),减少代谢产物的堆积从而增强机体的运动耐力;测量抗氧化酶和氧化损伤指标,发现与KGM组相比,KGM-DMY提高SOD、GPX和CAT酶活的同时降低了MDA、AST和ALT含量(p<0.05),DMY提高CAT酶活,降低AST含量(p<0.05),结果表明KGM-DMY能增强机体清除自由基能力,改善氧化损伤水平;测量能量转化指标肝糖原、AMP和ATP含量,发现KGM-DMY干预后肝糖原含量增加(p<0.05),可能是将运动产生的乳酸通过糖异生途径转化为肝糖原;AMP/ATP比值下降(p<0.05),ATP含量升高(p<0.05),说明增强了线粒体功能,促进能量转化。高脂膳食模式下,KGM-DMY干预后血乳酸、乳酸脱氢酶、MDA、AST和ALT均低于HFD组(p<0.05);SOD、GPX和肝糖原高于HFD组(p<0.05),但力竭游泳时间无显著性差异,可能是高脂膳食影响小鼠的行为学,降低了活动能力。
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