自工业革命以来,由于化石燃料的大量燃烧以及森林过度砍伐等活动,大气CO₂含量快速升高。约1/3人类活动排放的CO₂被海洋吸收,导致海水p H值降低和碳酸盐化学的变化,这种现象被称为海洋酸化（海水酸化）。此外,CO₂等温室气体的大量排放,也会造成海水表层温度的升高,即海洋变暖。伴随着全球气候变化的日益加剧,过量CO₂排放所导致的海洋酸化和暖化现象已引起广泛关注。近岸海域受人类活动影响较大,海水酸化和变暖等多重环境压力对海洋生物的生存和健康造成的威胁尤为严重。目前,多数研究主要关注单一环境压力对海洋生物的影响,对多重压力下的耦合效应研究非常有限。日本鼓虾（甲壳动物）和马粪海胆（棘皮动物）为我国近海习见种,兼具生态和商业价值,对我国近海生态系统的健康和稳定也具有重要作用。本研究以此两种海洋无脊椎动物为研究对象,开展多重压力耦合效应研究,旨在阐明海水酸化和升温复合暴露对近海关键物种的生理生化影响,相关结果可为气候变化压力下近海重要生态种群的响应策略和调控机制提供科学依据。本研究主要包括以下两部分:1.以日本鼓虾为研究对象,采用生理生态学手段,探讨了海水酸化和升温两种环境压力对其氧化应激和能量代谢等生理过程的影响。结果发现,海水酸化、升温以及海水酸化和升温复合胁迫能够诱导日本鼓虾产生不同程度的氧化应激现象;其中,海水酸化和升温对过氧化氢酶CAT活性、GSH含量和GSH/GSSG比值具有交互作用;此外,海水酸化和升温复合暴露导致日本鼓虾己糖激酶HK活性的显著增强和蛋白质含量的显著降低,表明日本鼓虾可通过调节糖酵解过程和能量储备来满足机体的能量代谢需求。2.以马粪海胆为研究对象,采用生理生态学手段,探讨了海水酸化和升温两种环境压力对其氧化应激和能量代谢等生理过程的影响,发现海水酸化和升温处理对马粪海胆的GSH含量、GSH/GSSG比值和LPO水平等氧化应激指标具有协同作用;能量代谢相关糖酵解酶PK和HK应对海水酸化和升温的响应趋势较为一致。同时,海水酸化和升温暴露能够影响马粪海胆的消化过程和能量储备;单独升温时,消化酶AKP和Tryp活性显著增强,且糖原含量显著降低,表明机体可通过增强消化酶活性和增加糖原消耗来维持自身能量的稳态。上述结果提示:海水酸化和升温复合暴露对马粪海胆带来更为严重的胁迫压力,影响了其机体内氧化应激相关生理过程及能量稳态。海水酸化和升温均能够导致日本鼓虾和马粪海胆产生不同程度的氧化应激反应,二者自身的抗氧化防御体系和能量分配策略保证了其生理层面的健康稳态,但由于二者的物种差异及生活习性的不同,其在应对环境胁迫时采取了不同的生理响应和能量调整策略。综上所述,本研究表明,短期海水酸化和升温能够影响日本鼓虾和马粪海胆的抗氧化防御体系、能量代谢过程以及能量储备能力,长期持续暴露可能会对其种群维持构成潜在威胁。