肉鸡极易发生热应激,引起机体新陈代谢障碍,生产性能和免疫力下降,继发心源性疾病等,给肉鸡养殖业带来巨大经济损失。黄酮类衍生物可抑制肉鸡热应激,但有关槲皮万寿菊素抑制热应激肉鸡心脏氧化损伤的研究未见报道。本研究通过体内和体外试验探究槲皮万寿菊素抑制肉鸡心脏氧化损伤的作用,为开发抗心脏热应激损伤的功能性植物产品提供理论依据。试验结果如下:1.槲皮万寿菊素对肉鸡心脏热应激损伤的影响。将160只7日龄肉鸡随机分4组。其中对照组和HS组饲喂基础日粮,QG组和QG+HS组饲喂基础日粮+500mg/kg QG,预饲14天后,将HS组和QG+HS组肉鸡暴露于40±1℃环境12 h。结果:与HS组相比,QG+HS组肉鸡血清T-SOD和GSH的活性显著升高,MDA含量显著降低。血清CK、AST、LDH的活性显著降低,病理性波浪状心肌纤维减少。这表明槲皮万寿菊素可提高热应激肉鸡血清抗氧化能力,抑制热应激对肉鸡心脏的病理损伤。2.槲皮万寿菊素对肉鸡心肌细胞热应激损伤模型的保护。肉鸡心肌细胞被随机分为5组,对照组不做处理;HS组心肌细胞置于43℃培养箱热应激2 h;其余3组用相应浓度QG预处理心肌细胞12 h后再做热应激。结果:与HS组相比,随QG浓度的增加,心肌细胞T-SOD和GSH活性逐渐升高,MDA含量逐渐降低,心肌细胞LDH活性先下降后上升。这表明50μmol/L的QG抑制心肌细胞热应激损伤的作用最明显。3.槲皮万寿菊素抑制肉鸡心脏热应激损伤的机制研究。肉鸡心肌细胞被随机分为5组,对照组不做处理;HS组心肌细胞热应激2 h;ML+HS组、QG+ML+HS组和QG+HS组分别用2μmol/L ML385,50μmol/L QG+2μmol/L ML385,50μmol/L QG预处理12 h。结果:QG显著上调热应激心肌细胞Keap1/Nrf2/ARE信号通路下游GCLC和NQO1基因表达水平,增加抗氧化蛋白Nrf2和HO-1表达量,而Nrf2抑制剂可阻断QG对以上抗氧化基因和蛋白的上调作用。这表明槲皮万寿菊素可能通过Keap1/Nrf2/ARE抗氧化信号通路抑制肉鸡心脏热应激损伤。综上所述,槲皮万寿菊素可能是通过活化Keap1/Nrf2/ARE信号通路,提高通路下游抗氧化基因和蛋白的表达水平,从而发挥抑制热应激诱导的肉鸡心脏氧化损伤作用。