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背景和目的外周T细胞淋巴瘤(PTCL)是一组少见、异质性很强的非霍奇金淋巴瘤,侵袭性强、预后较差,暂无规范有效的治疗方案。寻找新的分子标记物并探索其在成瘤过程中的具体机制,对于新型靶向药物的研发具有重要的意义。近年来国外基于高通量基因组层面的研究结果显示转录因子GATA3对于PTCL的发生发展可能起到促进作用,而广泛参与体内生理过程的JAK-STAT信号通路对于多种肿瘤的形成和侵袭密切相关。过敏性疾病的研究显示二者之间具有一定调控的作用。本研究拟通过在体外条件下探究GATA3和JAK-STAT通路之间相互的关系,为进一步对新型靶向药物的研究提供新的思路。方法在体外条件下通过慢病毒转染法建立GATA3过表达的Hut78 T细胞淋巴瘤细胞系,并结合之前已有的GATA3敲低细胞系,在RNA和蛋白层面检测GATA3水平变化条件下JAK-STAT通路的成员STAT1、STAT6的变化情况。再反过来通过使用JAK-STAT通路特异性抑制剂及siRNA干扰的方法分别降低细胞的STAT1、 STAT6水平,检测GATA3水平的变化。结果对T淋巴瘤细胞系Hut78应用慢病毒转染技术建立GATA3过表达的细胞系Hut78-pLV-GATA3,并结合已获得的GATA3敲低的细胞系Hut78-shGATA3进行STAT1和STAT6水平检测。与对照组相比,随着GATA3水平降低,在RNA和蛋白层面STAT1水平均升高,STAT6水平均降低；而随着GATA3水平升高,在RNA和蛋白层面STAT1水平均降低,RNA层面STAT6水平升高,但蛋白水平有所下降。使用JAK2抑制剂AG490处理Hut78细胞系,在RNA和蛋白层面均有GATA3和STAT6的升高和STAT1水平的降低；使用STAT1抑制剂Fludarabine处理使STAT1水平降低后,STAT6的RNA水平升高,蛋白水平变化轻度下降,GATA3的RNA水平也有下降,蛋白水平无明显变化。使用siRNA对Hut78细胞系的STAT6进行干扰后,随着STAT6水平的下降,STAT1的RNA水平明显升高,蛋白水平变化不明显；GATA3 RNA和蛋白水平均明显下降。结论在PTCL中,GATA3水平的变化不能完全解释STAT1和STAT6水平的变化,提示GATA3直接位于JAK-STAT通路上游的可能性不大。而STAT水平变化后,GATA3水平在RNA和蛋白水平均有所改变,提示GATA3位于STAT下游的可能性较大。