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支气管哮喘最基本的特征是气道壁结构的改变，包括细胞外基质改变，上皮脱落，杯状细胞、平滑肌、血管的增生，基膜下胶原的沉积等。这些改变称为气道重塑。气道重塑给哮喘的治疗带来了很大的困难。目的 探讨白三烯受体拮抗剂对哮喘模型气道重塑的预防和治疗作用，提供哮喘防治新途径的可靠实验依据。方法 选取108只健康雄性豚鼠(体重320-400克)随机分为三组：A组(哮喘发作组)、B组(安可来治疗组)和C组(生理盐水对照组)，每组36只。仔细观察每组的症状和体征，每组均分为24小时、1周、2周、4周、8周、12周6个时段。肺组织病理切片予HE染色测定平滑肌厚度和观察炎性细胞浸润、上皮细胞增生情况，胶原染色观察胶原变化及血管增生情况，免疫组化标记分析肺组织中血管内皮生长因子(Vascular EndothelialGrowth Factor,VEGF)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(Tissue InhibitorMetalloprotease-1,TIMP-1)的表达水平，炎性细胞的凋亡。结果 (1)豚鼠哮喘模型A组症状、体征较B组明显，C组无症状、体征。(2)肺组织中A组细支气管的平滑肌厚度较B组、C组增大明显，激发后8周，两两比较差异有显著性(P＜0.05)。(3)肺组织小气道周围炎性细胞浸润，激发后2周A组较B组明显增多，C组不明显，而B组炎性细胞的凋亡较A组明显增多，C组细胞凋亡较少。(4)A组气道上皮增生、脱落较B组、C组明显增多。(5)激发后4周VEGF的表达A组多于B组、C组，两两比较差异有显著性(P＜0.05)，激发后8周基底膜中血管数目A组明显多于B组、C组。(6)激发后8周TIMP-1的表达B组明显多于A组、C组，激发后12周两两比较差异有显著性(P＜0.05)，而激发后8周A组的胶原着色较B组、C组明显增多。结论 白三烯受体拮抗剂通过减少炎性细胞的浸润，减少平滑肌、上皮细胞、血管、胶原的增生，增加炎性细胞的凋亡来延缓哮喘气道重塑的发生，但作用不完全。