【摘 要】
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该研究以大鼠比目鱼肌缩短位制动人微言轻肌肉废用的模型,以伸长位制动作为废用条件下被动牵拉的措施,采用组织化学、免疫组织化学、电子显微镜及电生理学技术,分别观察了缩
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该研究以大鼠比目鱼肌缩短位制动人微言轻肌肉废用的模型,以伸长位制动作为废用条件下被动牵拉的措施,采用组织化学、免疫组织化学、电子显微镜及电生理学技术,分别观察了缩短位和伸长位制动后大鼠比目鱼肌湿重以及梭内、外肌纤维m-AT-Pase活性、MHC(myosinheavychain,肌球蛋白重链)表达、超微结构及肌梭传入放电的变化;并且采用高频振动(100Hz,250um的正弦波)选择性兴奋肌梭的方法,观察了高频振动对废用性肌肉萎缩的对抗作用,旨在探明肌梭有废用性肌肉萎缩发生中的作用,并依此寻找出一种预防和治疗废用性肌肉萎缩的有效措施.该研究对阐明废用性肌肉萎缩的发生机制及其防治措施具有重要的理论和应用价值.结论:1、废用状态下肌梭代谢、结构与功能的改变可能是诱发肌肉萎缩的始动原因.2、高频振动选择性地兴奋肌梭具有对抗废用性肌肉萎缩的作用.该文研究首次从肌梭的变化探讨了废用性肌肉萎缩的发生机制及其防治措施,无论是在理论上或实际应用中都具有重要的意义.
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