【摘 要】
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目的:探讨ERK1/2信号转导通路在匹罗卡品致痫小鼠苔藓纤维出芽中的作用。方法:建立C57BL/6小鼠匹罗卡品慢性癫痫模型,以免疫组化法检测磷酸化ERK1/2的时空表达规律,以Neo-Tim
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目的:探讨ERK1/2信号转导通路在匹罗卡品致痫小鼠苔藓纤维出芽中的作用。方法:建立C57BL/6小鼠匹罗卡品慢性癫痫模型,以免疫组化法检测磷酸化ERK1/2的时空表达规律,以Neo-Timm银染法检测致痫后小鼠海马内分子层苔藓纤维出芽的动态变化,再以ERK1/2特异性抑制剂SL327干预通路激活,观察抑制ERK1/2磷酸化前后苔藓纤维出芽的改变,并加以分析比较。结果:1.行为学观察:PILO模型组80%(28/35)的动物发展为癫痫持续状态(SE)并存活,死亡率为11.43%,自发性发作(SRS)次数为4.00±1.13次/只;SL327干预组88%(31/35)的动物发展为SE并存活,死亡率为2.86%,SRS次数为2.07±0.80次/只;生理盐水对照组无痫性发作。2.病理学观察:对照组海马各区神经元无明显变化。模型组SE后30min各区与对照组相比无明显改变;SE后6h可见CA1区神经元变性和坏死显著,CA3区和门区有轻度神经元脱失,齿状回颗粒细胞形态基本完整;SE后12h CA1区坏死加重,CA3区和门区神经元脱失明
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