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目的: 观察大鼠急性心肌缺血不同时间心肌NF-κB的变化及吗啡、曲马多痛觉干预对心肌NF-κB的影响。方法: 取健康雄性SD大鼠分为:对照组（非冠状动脉扎闭组non-coronary artery occlusion、C组）、扎闭冠脉30min组（CAO30m组）、扎闭冠脉1h组（CAO1h组）、扎闭冠脉3h组（CAO3h组）、扎闭冠脉6h组（CAO6h组）、吗啡组（M组）、曲马多组（T组）。对照组开胸进行冠状动脉左前降支穿线而不予结扎，其余各组均结扎冠状动脉左前降支，并计时。M组、T组在冠状动脉左前降支结扎前15分钟经尾静脉分别给予吗啡1.25mg/kg和曲马多12.5mg/kg，然后均持续缺血6h。到规定的时点处死动物，取心肌组织进行免疫组化和流式细胞术（FCM）检测，免疫组化结果用IDA-2000数码显微图像分析系统（中科院北京空海科技发展有限公司）进行半定量分析，流式细胞结果则采用Elite-Esp流式细胞仪（美国Coulter公司）分析。结果: NF-κB的表达和激活在CAO后30min、1h、3h、6h均较对照组增多(p<0.05)，且随着缺血时间延长有上升趋势；NF-κB的激活在CAO1h组与CAO3h组差异无显著性，CAO6h组明显高于CAO后其余各组。吗啡、曲马多都可以明显降低缺血后心肌组织NF-κB的表达和激活，在这两组之间NF-κB的变化差异不显著。结论: 单纯心肌缺血可以激活心肌组织NF-κB，NF-κB可能参与了心肌缺血病理的发生、发展；吗啡和曲马多可能通过降低NF-κB的表达活化而参与心肌保护作用。