论文部分内容阅读
目的:了解生理条件下急性应激及美托洛尔干预对室性心律失常、心室肌电生理特性的影响,探索其可能的电生理学机制,以期为应激性室性心律失常预防提供可能途径及理论依据。方法:1.15只山羊随机分入对照组、急性应激组、美托洛尔干预组,采用噪音及红色闪光为应激原。高效液相色谱（high performance liquid chromatogram,HPLC）法测定血浆肾上腺素（epinephrine,E）、去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）浓度,酶联免疫吸附（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）法测定血清皮质醇浓度。2.采用MGY-H12L分析系统对动态心电图（dynamic electrocardiogram,DCG）结果进行自动扫描,分析心率、室性心律失常、心率变异性（hean ratevariabilitv,HRV）及窦性心率振荡（heart rate turbulence,HRT）参数变化。3.采用自制单向动作电位（monophasic action potential,MAP）复合电极及射频消融电极记录左心室各层心肌、右心室外层心肌MAP,并于心尖部双极电极S1S2程序刺激测定室颤阈（ventricular fibrillation threshold,VFT）、心室易损期（ventricular vulnerable period,VVP）。结果:1.急性应激组、美托洛尔干预组山羊呈明显“激惹”表现,并有攻击行为。2.与对照组相比,急性应激组、美托洛尔干预组山羊血浆E、NE浓度随刺激时间延长呈进行性升高;刺激6h血清皮质醇浓度即显著增高,此后未进一步升高。3.急性应激山羊心率明显增快,室性早搏显著增多,但无室性心动过速等严重室性心律失常出现。美托洛尔干预组心率显著降低,室性早搏明显减少,但仍显著多于对照组。4.急性应激山羊SDNN、PNN50、振荡初始（turbulence onset,TO）负值、振荡斜率（turbulence slope,TS）均显著低于对照组,美托洛尔干预组山羊SDNN、TO负值较急性应激山羊显著增加,但PNN50、TS未明显增加。5.各组山羊左室中层心肌MAP50、MAP90长于外层、内层心肌。急性应激山羊左室MAP50、MAP90较对照组缩短,美托洛尔干预组山羊左室外层、内层心肌MAP50、MAP90较急性应激组明显延长,但中层心肌延长不显著。6.急性应激山羊左室跨壁复极离散（transmurdal dispersion of repolarization,TDR）显著高于对照组,VFT明显降低,VVP显著增宽。美托洛尔干预组左室TDR较急性应激组明显减少,VFT显著增加,VVP明显变窄。结论:1.急性应激组、美托洛尔干预组山羊噪音及闪光刺激后呈明显应激状态,交感神经系统及肾上腺皮质功能显著增高。2.山羊急性应激后室性心律失常显著增多,美托洛尔干预使室性心律失常明显减少。3.急性应激后山羊HRV、HRT明显降低,美托洛尔干预可部分改善HRV、HRT。4.山羊左室中层心肌复极时间长于外层、内层心肌。急性应激使左室各层心肌复极时间缩短,美托洛尔干预后左室外层、内层心肌复极时间显著延长,但中层心肌延长不显著。5.急性应激使山羊左室跨壁复极离散、心脏电不稳定性明显增加,美托洛尔干预则可拮抗其作用。