伏尔泰说:生命在于运动。随着现代工业革命的诞生和计算机技术的不断发展,从事脑力工作的人口数不断增加导致由于缺乏体育活动的亚健康人口数也随之上升。越来越多的科学研究发现:运动训练具有防止神经系统性疾病发生和预防老年痴呆症的作用。尽管有许多研究证据表明:运动训练或者体力活动促进海马神经发生和颗粒细胞树突棘可塑性,但是,运动训练是否影响皮层树突棘的可塑性以及是否能够预防精神疾病发生、促进学习记忆还尚不明确。另一方面,在帕金森疾病早期,认知功能的下降是否与树突棘可塑性的改变和神经微环路的变化有关还尚未可知。针对上述科学问题,我们通过使用双光子显微镜成像技术、分子生物学技术、药理学干预和行为学等手段从不同的角度探讨了其潜在的神经生物学变化,包括:（1）运动训练预防压力应激条件下突触可塑性变化的分子机制研究;（2）运动训练提高皮层相关的学习记忆神经结构基础和分子机制研究;（3）四氢吡啶诱导的帕金森疾病早期认知功能障碍的神经微环路和突触可塑性机制研究。研究结果如下:（1）在研究运动训练是否能有效地预防压力应激时,我们发现压力束缚应激提高躯体感觉皮层树突棘的消失率和降低躯体感觉皮层依赖的工作记忆能力。运动训练能够有效地缓解压力应激条件下树突棘的丢失并且能够提高工作记忆。在分子机制研究方面,我们发现运动训练能够提高躯体感觉皮层脑源性神经营养因子的表达。药理学抑制脑源性神经营养因子（BDNF）通路则会导致运动介导的效应消失。因此,我们得出结论为:运动训练缓解压力应激条件下的树突棘丢失和工作记忆缺陷与脑源性神经营养因子通路的激活相关。（2）在研究运动训练是否能有效的提高学习记忆时,我们发现长期跑步机训练能够激活运动皮层雷帕霉素靶蛋白（m TOR）信号通路。体内和体外记录表明运动训练通过m TOR信号通路,增加兴奋性突触后传递、椎体神经元的活动、提高少突胶质细胞发生和轴突髓鞘化。同时,运动训练促进树突棘的形成与运动技能学习。因此,我们得出结论为:运动训练通过m TOR信号通路促进了运动皮层突触发生、神经元活动和轴突髓鞘化,这些结构性的变化为提高运动技能学习提供了必要的神经结构基础。（3）在研究四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森疾病早期认知功能障碍时,我们发现单次四氢吡啶注射导致多种运动技能学习障碍、增加树突棘的丢失、产生大量依赖于NMDA受体的树突钙火花、降低生长激素抑制素中间神经元的活动和Ca MKII蛋白磷酸化。通过使用化学遗传技术,特异性的激活生长激素抑制素中间神经元活动有效的防止树突棘的丢失、减少树突钙火花和增加运动学习技能。因此,我们得出结论为:激活生长激素抑制素中间神经元活动能有效的预防早期帕金森疾病的认知障碍发生,并且提示皮层去抑制可能影响帕金森疾病的发生和发展。综上,我们发现运动训练通过BDNF/m TOR信号通路可以显著的缓解压力应激条件下产生的焦虑情绪和防止树突棘丢失,促进树突棘的形成,增加皮层轴突髓鞘化和神经元活动,这为运动训练治疗和康复神经系统疾病提供潜在的治疗靶向。另外一方面,我们发现在MPTP诱导的早期帕金森疾病模型中,运动皮层树突棘和神经元活动紊乱,激活生长激素抑制素中间神经元活动能有效防止树突棘的丢失和平衡神经元的正常活动,这为早期帕金森疾病的预防和治疗提供了潜在的皮层细胞学层面证据。