一、背景及目的　　 既往变应性气道疾病动物模型的制作，大多数都是将上、下气道分开，制作变应性鼻炎(allergic rhinitis，AR)及变应性哮喘(allergic asthma，AA)的模型；而研究上、下气道相关性的模型多是在通过各种传统方法制作AR或从的模型后，检测上、下气道相关指标，从而验证上、下气道的一致性，但结果繁杂，甚至互相矛盾。临床发现上、下气道疾病如：AR和从不仅同时存在、互为关联，并且在治疗上的相关性尤为突出，AR的控制与从患者治疗困难或者治疗失败关系十分密切。近年来提出了“同一气道、同一疾病”概念。因此，探索上、下气道从基础到症状均一致的动物模型是非常有必要的。本研究旨在建立豚鼠上、下气道一致的变应性气道炎症模型，为临床提供研究模型。　　 二、方法　　 25只雄性豚鼠随机分为模型组(实验组，15只)及空白对照组(对照组，10只)，应用OVA作为致敏原，采用腹腔注射基础致敏，滴鼻与雾化吸入交替激发的方式建立变应性气道炎症模型，最后一次激发后24h，腹腔注射过量水合氯醛处死。通过以下三点来确定模型是否成功：　　 1.症状：①分别记录每次激发前后第10分钟的呼吸频率；②记录最后一次激发后鼻、肺部的症状，并积分。　　 2.免疫学：分别用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)方法检测鼻腔灌洗液、肺灌洗液及血清中卵白蛋白特异性IgE的浓度。　　 3.病理学：分别测定鼻中隔、肺段支气管黏膜损伤程度、单个视野(×400)下嗜酸性粒细胞(eosinophilic granulocyte，EOS)的数目及1mm长度中杯状细胞的数目。　　 三、结果　　 1.实验组15只豚鼠除1只死亡于第三次激发外，其余均满足AR症状，有13只满足AA症状；对照组无明显症状。A组每次激发后10min呼吸频率均较激发前10min、对照组提高，且差异有统计意义(P<0.05)。鼻、肺部症状呈明显正相关(r=0.889，P<0.01)。　　 2.实验组鼻、肺、血中OVAsIgE浓度较B组均明显升高(P<0.01)，且实验组鼻、肺灌洗液较血清中OVAsIgE浓度有统计学差异(P<0.05)，另外，鼻、肺灌洗液中OVAsIgE浓度呈显著正相关(r=0.741，P<0.01)。　　 3.实验组鼻、肺部黏膜上皮层破坏(一级、二级)较对照组均有统计学意义(P<0.05)，但三级无统计学意义(P>0.05)。实验组鼻中隔黏膜、肺段支气管黏膜EOS浸润数、杯状细胞数较对照组均有统计学意义(P<0.05)，而对照组鼻、肺部黏膜仅见少量EOS及杯状细胞，且鼻、肺部EOS数目呈显著正相关(r=0.863，P<0.01)，鼻、肺黏膜杯状细胞数也呈正相关(r=0.437，P<0.05)。　　 四、结论　　 1、豚鼠基础致敏后上、下气道联合激发是一种可靠、有效的变应性气道炎症模型的制备方法；　　 2、OVAsIgE可以作为反映变应性气道炎症严重程度的敏感指标；　　 3、上、下气道炎症状况在症状、免疫及病理学三个方面，均具有高度的正相关性。