目的：建立高血压复合高脂血症（CMHH）大鼠模型，应用经临床实践筛选的穴位和方法，对CMHH模型大鼠进行干预治疗，干预4周后，检测以下指标：（1）检测血压、血脂及血液流变学指标，观察电针对上述指标的调整作用；（2）采用ELISA法检测同型半胱氨酸(Homocysteine; Hcy),观察电针对CMHH大鼠血浆Hcy水平影响；（3）检测组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其快速抑制物（PAI-1），观察电针对血液纤溶状态的影响；（4）检测血管性假血友病因子（vWF）的含量，观察电针对血管内皮完整性的保护作用。通过上述指标的检测，从不同方面探讨电针、针药结合对CMHH等脑血管病（CVD）的前期病变及危险因素干预作用和作用机理，为中医针灸防治CVD提供客观化的科学依据。 方法：选Wistar大鼠80只，体质量为180±20g，随机选10只为正常组、10只为假手术组，余60只采用“2K1C”复合高脂灌胃法复制CMHH大鼠模型。模型复制后，所有大鼠均检测血压、血脂，取血压和血脂能同步升高，且血压超过135 mmHg， TC、TG水平与正常组比较有显著差异（P＜0.01）的大鼠为成功模型。假手术组只打开大鼠腹腔分离左肾动脉不结扎。全部实验动物经模型评定后，取成功模型40只，随机分为模型组、药物组、电针组、针药组，每组10只，雌雄各组等量。从第二日起每组各选一只同性别体质量相近的动物同步实验。药物组给予力平之和依那普利灌胃，按人鼠剂量换算，每鼠每次灌胃力平之20mg/kg(5g/L)，依那普利1mg/kg(0.25g/L)，药物组不电针，并与针药组同步灌胃；针药组给予上述药物灌胃后即刻与电针组大鼠同步电针；电针组只电针不灌胃；模型组、正常组和假手术组均予9.0g/L氯化钠注射液灌胃，以上各组每天一次，连续4周。模型动物分组给药和电针期间不再给予脂肪乳灌胃。干预后，各大鼠检测血压后腹主动脉取血处死，检测各组大鼠的上述指标，并验证各干预组对CMHH模型大鼠的干预效果。 结果：1.BP、TC、TG:假手术组与正常组无明显变化，模型组、药物组、电针组、针药组干预前均较假手术组显著升高；干预4周后，各干预组大鼠BP、TC、TG均明显下降，其中针药组最为显著。2.血液流变学指标：假手术组与正常组无明显变化；与假手术组比较，模型组血液流变学各指标均显著升高（P＜0.01），各干预组有不同程度的升高；与模型组相比，各干预组大鼠血液流变学指标均有明显或显著下降（P＜0.05或P＜0.01）。3.Hcy：假手术组与正常组比较无明显差异；与假手术组比较，模型组Hcy显著升高，电针组Hcy水平无明显下降，药物组和针药组Hcy水平下降明显（P＜0.05）。与模型组比较，各干预组Hcy水平均有不同程度的下降，其中以针药组下降最为显著。4. T-PA和PAI-1：假手术组与正常组比较无明显差异；与假手术组血浆t-PA水平比较，模型组明显降低，针药组则明显升高（P＜0.05），而电针组和药物组升高不明显；与假手术组血浆PAI-1含量比较，模型组有明显升高（P＜0.05），针药组则显著降低（P＜0.01），而电针组和药物组下降不明显；与模型组血浆t-PA含量比较，电针组t-PA升高不明显，药物组有明显升高（P＜0.05），而针药组则显著升高（P＜0.01）；与模型组血浆PAI-1水平比较，各干预组均有显著下降（P＜0.01），其中针药组下降最为显著。5.vWF：假手术组与正常组比较无明显差别；与假手术组比较，模型组血浆vWF含量显著升高（P＜0.01），而各干预组升高均不明显；与模型组比较，各干预组均有显著下降（P＜0.01）。 结论：电针能下调CMHH模型大鼠BP及TC、TG水平；调节和改善CMHH模型大鼠血液流变异常；降低CMHH模型大鼠血浆Hcy水平及vWF的含量；增加CMHH模型大鼠t-PA的含量及下调PAI-1的水平。表明电针干预CVD的危险因素——高血压、高脂血症能降低CMHH大鼠血压和血脂水平，纠正脂质代谢紊乱，抑制血小板聚集，下调vWF的水平，修复损伤的血管内皮，并调整t-PA及PAI-1的紊乱，恢复凝血－抗凝系统的平衡，抑制AS的发生；并直接或间接地恢复细胞内蛋胺酸和半胱胺酸的循环通路，加速Hcy在细胞内代谢，防止Hcy在细胞内聚集并进入血液循环，保护血管内皮，修复损伤的血管壁。这些可能是电针干预CMHH降低CVD发生的主要机制之一。因此，对CMHH的病人应尽早进行针灸或针药结合干预性防治，对于降低CMHH及其可能引起的CVD有重要意义。