论文部分内容阅读
目的:建立高血压复合高脂血症(CMHH)大鼠模型,应用经临床实践筛选的穴位和方法,对CMHH模型大鼠进行干预治疗,干预4周后,检测以下指标:(1)检测血压、血脂及血液流变学指标,观察电针对上述指标的调整作用;(2)采用ELISA法检测同型半胱氨酸(Homocysteine; Hcy),观察电针对CMHH大鼠血浆Hcy水平影响;(3)检测组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其快速抑制物(PAI-1),观察电针对血液纤溶状态的影响;(4)检测血管性假血友病因子(vWF)的含量,观察电针对血管内皮完整性的保护作用。通过上述指标的检测,从不同方面探讨电针、针药结合对CMHH等脑血管病(CVD)的前期病变及危险因素干预作用和作用机理,为中医针灸防治CVD提供客观化的科学依据。
方法:选Wistar大鼠80只,体质量为180±20g,随机选10只为正常组、10只为假手术组,余60只采用“2K1C”复合高脂灌胃法复制CMHH大鼠模型。模型复制后,所有大鼠均检测血压、血脂,取血压和血脂能同步升高,且血压超过135 mmHg, TC、TG水平与正常组比较有显著差异(P<0.01)的大鼠为成功模型。假手术组只打开大鼠腹腔分离左肾动脉不结扎。全部实验动物经模型评定后,取成功模型40只,随机分为模型组、药物组、电针组、针药组,每组10只,雌雄各组等量。从第二日起每组各选一只同性别体质量相近的动物同步实验。药物组给予力平之和依那普利灌胃,按人鼠剂量换算,每鼠每次灌胃力平之20mg/kg(5g/L),依那普利1mg/kg(0.25g/L),药物组不电针,并与针药组同步灌胃;针药组给予上述药物灌胃后即刻与电针组大鼠同步电针;电针组只电针不灌胃;模型组、正常组和假手术组均予9.0g/L氯化钠注射液灌胃,以上各组每天一次,连续4周。模型动物分组给药和电针期间不再给予脂肪乳灌胃。干预后,各大鼠检测血压后腹主动脉取血处死,检测各组大鼠的上述指标,并验证各干预组对CMHH模型大鼠的干预效果。
结果:1.BP、TC、TG:假手术组与正常组无明显变化,模型组、药物组、电针组、针药组干预前均较假手术组显著升高;干预4周后,各干预组大鼠BP、TC、TG均明显下降,其中针药组最为显著。2.血液流变学指标:假手术组与正常组无明显变化;与假手术组比较,模型组血液流变学各指标均显著升高(P<0.01),各干预组有不同程度的升高;与模型组相比,各干预组大鼠血液流变学指标均有明显或显著下降(P<0.05或P<0.01)。3.Hcy:假手术组与正常组比较无明显差异;与假手术组比较,模型组Hcy显著升高,电针组Hcy水平无明显下降,药物组和针药组Hcy水平下降明显(P<0.05)。与模型组比较,各干预组Hcy水平均有不同程度的下降,其中以针药组下降最为显著。4. T-PA和PAI-1:假手术组与正常组比较无明显差异;与假手术组血浆t-PA水平比较,模型组明显降低,针药组则明显升高(P<0.05),而电针组和药物组升高不明显;与假手术组血浆PAI-1含量比较,模型组有明显升高(P<0.05),针药组则显著降低(P<0.01),而电针组和药物组下降不明显;与模型组血浆t-PA含量比较,电针组t-PA升高不明显,药物组有明显升高(P<0.05),而针药组则显著升高(P<0.01);与模型组血浆PAI-1水平比较,各干预组均有显著下降(P<0.01),其中针药组下降最为显著。5.vWF:假手术组与正常组比较无明显差别;与假手术组比较,模型组血浆vWF含量显著升高(P<0.01),而各干预组升高均不明显;与模型组比较,各干预组均有显著下降(P<0.01)。
结论:电针能下调CMHH模型大鼠BP及TC、TG水平;调节和改善CMHH模型大鼠血液流变异常;降低CMHH模型大鼠血浆Hcy水平及vWF的含量;增加CMHH模型大鼠t-PA的含量及下调PAI-1的水平。表明电针干预CVD的危险因素——高血压、高脂血症能降低CMHH大鼠血压和血脂水平,纠正脂质代谢紊乱,抑制血小板聚集,下调vWF的水平,修复损伤的血管内皮,并调整t-PA及PAI-1的紊乱,恢复凝血-抗凝系统的平衡,抑制AS的发生;并直接或间接地恢复细胞内蛋胺酸和半胱胺酸的循环通路,加速Hcy在细胞内代谢,防止Hcy在细胞内聚集并进入血液循环,保护血管内皮,修复损伤的血管壁。这些可能是电针干预CMHH降低CVD发生的主要机制之一。因此,对CMHH的病人应尽早进行针灸或针药结合干预性防治,对于降低CMHH及其可能引起的CVD有重要意义。