目的： 现阶段大量研究表明细胞因子与慢性心力衰竭(Chronicheartfailure，CHF)心功能分级的相关性密切，但关于其影响CHF主要病理生理学机制—心室重构作用方面的实验性基础研究尚不多。近年来他汀类药物的非调脂作用尤其抗炎作用备受重视，但对于急性心肌梗死(Acutemyocardialinfarction，AMI)后能否改善心室重构、延缓心功能恶化的研究甚少。本实验的目的在于探讨炎性细胞因子与梗死后心室重构的关系，观察他汀类药物辛伐他汀对细胞因子的影响以及能否改善心室重构，为进一步临床应用提供理论依据。 方法： 雌性SD大鼠建立心肌梗死模型成功后随机分为：辛伐他汀组(制模后每天予以辛伐他汀20mg/kg灌胃给药)；心梗对照组(制模后灌等量生理盐水)；另设假手术组(心脏相同部位穿线但不结扎前降支，余与制模组相同，灌等量生理盐水)。4周后二维超声心动图检测并计算HR、LVDed、LVDes、LVEF、LVFS、左室后壁增厚率等心功能指标；抽取静脉血离心取血清及匀浆心肌组织离心取上清液以放射免疫法测定PⅢNP及炎性细胞因子TNF-α、IL-6，PⅢNP作为心室重构、心肌纤维化的监测指标。同时留取血清检测ALT、Cr、TC、LDL-C；处死动物取出心脏称重并与体重相除，计算其相对重量作为心肌肥厚指数，石蜡包埋的心室切片行HE及Masson染色后应用显微镜微机图像分析系统计算梗死面积。计量数据采用均数±标准差表示，采用SPSS13.0统计软件进行数据处理。 结果： 1.一般情况：三组大鼠ALT、Cr、TC、LDL-C及体重无显著性差别(P＞0.05)。 2.超声结果：与假手术组相比，对照组、辛伐他汀组LVDed、LVDes显著 (P＜0.05)或明显(P＜0.01)增加，LVEF、LVFS、左室后壁增厚率显著(P＜0.05)或明显(P＜0.01)降低；与对照组相比，辛伐他汀组LVDed、LVDes显著降低(P＜0.05)，LVEF、LVFS显著增加(P＜0.05)，左室后壁增厚率有升高趋势。 3.放免检测结果：与假手术组相比，对照组、辛伐他汀组血清TNF-α、IL-6及PⅢNP表达显著(P＜0.05)或明显(P＜0.01)增加；与对照组相比，辛伐他汀组血清TNF-α、IL-6及PⅢNP表达显著降低(P＜0.05)。与假手术组相比，对照组、辛伐他汀组心肌TNF-α、IL-6表达明显增加(P＜0.01)；与对照组非梗死区相比，辛伐他汀组心肌TNF-α、IL-6表达显著降低(P＜0.05)，与对照组梗死区心肌TNF-α、IL-6表达相比差别虽无统计学意义，但辛伐他汀组有降低趋势。 4.病理结果：与假手术组相比，对照组、辛伐他汀组心脏相对重量明显增加(P＜0.01)；与对照组相比，辛伐他汀组心脏相对重量显著降低(P＜0.05)，梗死面积显著减少(P＜0.05)。 结论： 1.炎性细胞因子TNF-α、IL-6在心肌梗死后心肌及外周血中表达显著升高，参与了急性心肌梗死后心室重构导致心力衰竭的过程。 2.辛伐他汀降低AMI后炎性细胞因子TNF-α、IL-6的表达，改善了心室重构，抗炎作用可能是其改善心室重构的机制之一。辛伐他汀调节细胞因子改善心室重构的作用并不依赖于其降脂作用。 3.PⅢNP可以作为心肌梗死后心室重构及心肌纤维化检测的有效指标。