【摘 要】
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目的:我们以WT1基因在成年肾小管上皮细胞中是否重新表达为突破口,拟5/6肾大部分切除致大鼠慢性肾功能衰竭和肾小管上皮细胞体外培养为研究模型,采用分子生物学及免疫化学等
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目的:我们以WT1基因在成年肾小管上皮细胞中是否重新表达为突破口,拟5/6肾大部分切除致大鼠慢性肾功能衰竭和肾小管上皮细胞体外培养为研究模型,采用分子生物学及免疫化学等技术,观察模型鼠在病变过程中WT1mRNA及蛋白质表达情况,试图探讨其与肾小管上皮细胞-肌纤维母细胞逆向分化、肾小管间质纤维化以及肾功能进行性衰竭发生之间的可能联系.结论:该研究提示:WT1在控制胚胎肾小管上皮细胞分化、发育中起关键作用,肾小管上皮细胞发育成熟后,WT1表达几近消失.肾脏受损后,WT1在成年鼠肾小管小皮细胞中又可出现短暂重新表达,表现出开放-关闭-重新开放这一令人感兴趣的表达模式,WT1的重新表达与细胞浸浴环境(高浓度细胞因子)、肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞逆向分化以及肾间质纤维化的发生密切相关.成年肾小管上皮细胞在遭受损伤后重新获得WT1的表达,可能是肾小管上皮细胞发生逆向分化以及肾间质进行性纤维化的内在启动机制.
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