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目的：本研究以电针胃俞和中脘调控胃扩张模型大鼠胃内压及其神经机制为切入点，通过观察电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压、血清胆囊收缩素-8（Cholecystokinin-8，CCK-8）、胃泌素(Gastrin，GAS)水平、神经核团迷走背核复合体（Dorsal vagal complex，DVC）区c-fos表达的影响，初步探讨胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的调节作用，探明电针胃俞和中脘对胃运动协同效应的中枢作用靶点和神经通路，部分揭示俞募配穴理论的神经生物学基础，以指导临床提高诊疗水平。方法：选用健康成年雄性清洁级Sprague-Dawley（SD）大鼠，随机分组。采用在大鼠胃内安置自制球囊的方法分别记录大鼠胃内压和胃运动；通过对大鼠DVC区的损毁及膈下迷走神经切断干预的方法，观察电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的影响；应用放射免疫法检测各组大鼠血清中CCK-8和GAS的含量；免疫组织化学染色法检测各组大鼠中DVC区原癌基因c-fos的表达变化。结果：1.胃内压的改变：（1）与电针前比较，电针后各组胃内压幅值均明显增加（p<0.01）；中脘+胃俞组和胃俞组电针后胃内压幅值明显高于中脘组（p＜0.05，或p<0.01）。电针对胃运动频率影响不明显（p>0.05）。（2）与模型组比较，DVC损毁组与损毁+电针组胃内压幅值显著降低（p <0.05）；迷走神经离断组与迷走神经离断+电针组胃内压幅值显著降低（p <0.05）；与假损毁组比较，DVC损毁组与损毁+电针组胃内压幅值显著降低（p <0.05）；与假手术组比较，迷走神经离断组与迷走神经离断+电针组胃内压幅值显著降低（p <0.05）。2.血清CCK-8、GAS含量的变化：与模型组比较，中脘组、中脘+胃俞组大鼠血清CCK-8水平显著降低（p＜0.05，或p <0.01），中脘组和胃俞组大鼠血清GAS水平显著升高（p <0.01）。3.延髓DVC中c-fos表达的变化：与模型组相比，电针后各组DVC区c-fos的表达均明显增加（p <0.01）；且俞募配穴组与中脘组、胃俞组比较，DVC区c-fos表达上调显著（p <0.01）。中脘组与胃俞组之间比较，差异无统计学意义（p>0.05）。结论：1.电针胃俞募穴可增强胃扩张模型大鼠胃内压，血清CCK-8和GAS含量的改变可能参与了电针胃俞募穴调节胃运动的作用。2.电针胃俞募穴与胃扩张刺激信息在延髓DVC发生汇聚和整合，揭示DVC可能是胃俞募配穴调节胃运动的中枢特异性靶点之一。3.电针胃俞募穴调节胃运动的作用依赖于迷走神经的完整性，电针胃俞募穴调节胃运动的效应可能是通过DVC-迷走神经-胃通路实现。