目的 对以rLj-RGD3为野生型原型的基因缩短突变体rLj-RGD4的体内抗小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长与转移功能、延长荷瘤小鼠生命功能及其相关作用机制进行探讨。方法 培养Lewis肺癌细胞,建立Lewis肺癌C57BL/6小鼠动物模型。小鼠随机分为5组,包括:模型组,rLj-RGD4低剂量组（12.5μg/kg）、中剂量组（25.0μg/kg）、高剂量组（50.0μg/kg）,以及阿霉素(0.5 mg.kg^-1)组。连续给药3周,在此期间测量各组指标。3周之后,将小鼠处死,分别对肿瘤的质量和体积进行测量。计算与模型组比较的抑瘤率,并对瘤组织进行组织切片、HE染色,并于光学显微镜下观察各组瘤组织的病理学改变;建立肺癌自发性转移与血行转移模型,小鼠连续给药3周后处死小鼠,对小鼠肺肿瘤转移灶数进行记数统计,并计算与模型组比较的转移抑制率,数据用来评价rLj-RGD4对小鼠Lewis肺癌细胞自发性肺转移以及血行转移的抑制作用;建模后,对小鼠连续给药,并与模型组进行比较,计算rLj-RGD4对小鼠生命延长率的促进作用。将各组小鼠肿瘤病理组织切片进行CD34标记,采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法（S-P法）对肿瘤微血管进行免疫组织化学染色并进行微血管数量统计。运用Western blotting方法检测FAK、p-FAK、ILK在各组移植瘤组织中的表达情况。结果 低、中、高剂量rLj-RGD4与模型组比较,rLj-RGD4对瘤重的抑制率分别为19.7%（p<0.05）,29.7%（p<0.001）,57.8%;对瘤体积的抑制率分别为9%（p<0.01）,35.1%（P<0.001）,46.2%（P<0.001）;对肺癌原发瘤的自发性肺转移抑制率分别为74.1%、93.3%、97.8%（P<0.01）;对血行转移的抑制率分别为39.9%、57%、74.6%;对荷瘤小鼠的生命延长率分别为29.6%（P<0.05）、41.9%（P<0.01）、62.4%（P<0.01）;rLj-RGD4对癌移植瘤新生微血管具有剂量依赖性抑制作用,并且显著诱导肿瘤细胞发生凋亡;rLj-RGD4呈剂量依赖方式抑制肺癌移植瘤组织中FAK的表达及其磷酸化,同时引起ILK表达量明显下降。结论 rLj-RGD4具有剂量依赖性地抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤生长与转移的功能,并且可以显著延长荷瘤小鼠的生命;其抗肿瘤作用机制与其能诱导肿瘤细胞发生凋亡、抑制肿瘤微血管新生有关,其分子机制涉及到整合素信号通路的抑制。