【摘 要】
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目的观察及验证阿托伐他汀(Ato)可促进体外大鼠神经元的生长发育，探讨该作用是否与抑制胆固醇的活性和影响Rho/Rho激酶信号通路有关,进一步探讨阿托伐他汀的作用机制。方法选取出生1d以内的SD大鼠乳鼠，处死后酒精浸泡消毒1分钟，取出并剪碎其大脑皮层，置于培养皿内用0.125%的胰蛋白酶消化处理，行4d的神经元细胞培养后即可用于实验。实验过程如下：第一部分：观察和验证Ato对体外培养的大鼠乳鼠皮层
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目的观察及验证阿托伐他汀(Ato)可促进体外大鼠神经元的生长发育，探讨该作用是否与抑制胆固醇的活性和影响Rho/Rho激酶信号通路有关,进一步探讨阿托伐他汀的作用机制。方法选取出生1d以内的SD大鼠乳鼠，处死后酒精浸泡消毒1分钟，取出并剪碎其大脑皮层，置于培养皿内用0.125%的胰蛋白酶消化处理，行4d的神经元细胞培养后即可用于实验。实验过程如下：第一部分：观察和验证Ato对体外培养的大鼠乳鼠皮层神经元树突生长发育有促进作用。对培养4d的神经元细胞进行分组：正
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目的：探索和研究单壁碳纳米管(SWCNTs)对线粒体电子传递体系(METC)功能的影响。方法：SWCNTs分散于PBS经过超声制备成悬液；通过SWCNTs对FITC的物理吸附,实现FITC对SWCNTs的荧光标记；通过透射电镜(TEM)和原子力显微镜(AFM)对SWCNTs粒径和形态进行表征。以CCK-8法研究SWCNTs对体外培养人肝癌HepG2(?)细胞株的生长抑制作用,实验设生理盐水对照组、
阿尔茨海默病(Alzheimers Disease,AD)是一种发病率很高的神经系统疾病,最初表现于前脑根部胆酰能神经元选择性的丢失,接着是意识和行为能力的受损,渐渐扰乱日常生活,导致不能自理和适应外界生活,最后导致死亡。乙酰胆碱酯酶抑制剂是目前治疗阿尔茨海默病的主要药物。用甲醇提取的骆驼蒿种子中,骆驼蒿类生物碱表现出了对乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase enzyme, AC
癌症是一种严重威胁人类健康的常见、多发性疾病,其死亡率仅次于心血管病而位居第二。Raf激酶及其介导的Ras-Raf-MEK-ERK通路在肿瘤进展及转移过程中具有重要作用。研究表明,人类的肿瘤中约有8%是由B-Raf激酶的突变型引起的,并且在这些突变型中有90%的是由B-Raf激酶的第600位缬氨酸突变为谷氨酸,即B-RafV600E。因此,开发针对B-RafV600E激酶的新型抗肿瘤药物对于治疗由
摘要：血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂是一类重要的抗高血压药物。由于AT1三维晶体结构未知,其同源建模对指导拮抗剂分子的理性设计尤为重要。现有研究中AT1与模板的序列一致性低于30%,此水平下常规建模技术得到的模型很难满足理性药物设计需求。因此,本文尝试从模板与建模技术两个方面,改进AT1同源建模,以期得到适于理性药物设计的模型。模板方面,选用最新发布的阿片受体类若干亚型,获得5个序列一致性均
[研究背景]糖尿病是一种以持续高血糖为特征的代谢紊乱性疾病,可导致组织器官的代谢异常、功能障碍以及结构改变,引发多种慢性并发症。糖尿病肺纤维化是糖尿病的慢性并发症之一。研究表明,损伤的肺上皮细胞经过间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)能够导致肺纤维化。转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)
研究背景及目的：1975年，瑞典科学家G.Boman等用阴沟通杆菌及大肠杆菌诱导惜古比天蚕蛹，在天蚕蛹的血淋巴中分离得到一种物质，经分析发现这种物质是一种具有杀菌作用的多肽，被命名为天蚕素（Cecropins），这是世界上发现的第一种抗菌肽。目前已经发现的抗菌肽有很多种，这些抗菌肽由基因编码，存在于不同物种和各种组织内。人源性抗菌肽数量相对较少，目前得到验证的人源性抗菌肽主要有防御素(defens
随着经济社会的不断发展，药品安全越来越受到广泛的关注，尤其是近几年来国际国内药品安全事件频发，无论政府还是普通民众都高度重视药品安全问题。我国政府经过多年摸索，初步建立了适应本国国情的药品安全监管体系，但是由于城市与农村发展的不平衡，农村药品安全问题依然突出，农村药品安全监管形势不容乐观。我国是农业大国，农村地域面积广大，农村人口占全国人口的70%以上，因而农村药品安全是整个药品安全工作的重点，这
目的研究阿托伐他汀对氯化锂(lithium chloride, Licl)诱导的人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cells, HUVECs）Wnt/β-catenin信号通路的相关因子Wnt1、β-catenin及蓬乱蛋白1(Disheveled1, dvl1)表达的影响，并探讨其保护内皮细胞功能的可能机制。方法培养人脐静脉内皮细胞，传代后取生长
目的探讨绿脓菌素（PCN）诱导J774细胞氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸（NAC）对其损伤的保护作用。方法实验分组：J774细胞随机分为3组,（1）正常对照组：未加任何实验药物；（2）模型组：根据文献[1]选择不同浓度PCN（10、25、50μg·ml-1）感染J774细胞24h，观察其对J774细胞的氧化损伤,结合MTT细胞毒性实验结果，选择最佳浓度的PCN，建立其诱导J774细胞氧化损伤的模型；（
目的氯吡格雷是对抗动脉粥样硬化血栓的有效药物，已在临床广泛应用10余年。但是，需要在体内经过肝脏的生物转化作用，将无活性的前体药物代谢为有活性的终产物才能作用于血小板表面达到对抗血小板聚集的效果。在不同种族的人群中应用氯吡格雷的疗效存在较大的个体差异，目前认为遗传因素对氯吡格雷的抗血小板的效果影响较大，但是特异性的基因变异与潜在的氯吡格雷生物活化作用机制目前仍未被阐明。近年研究表明对氧磷酶-1（P