目的：使用多参数心脏磁共振及特征跟踪分析（CMR feature-tracking,FT）定量评估2型糖尿病伴高血压患者心肌代偿能力，揭示糖尿病是否会引起心肌对于压力负荷增加的代偿能力或方式发生改变。　　方法：前瞻性招募了东南大学附属中大医院88例受试者进行心脏磁共振检查，并将其分为四组，其中15例健康志愿者、37例单纯高血压患者、22例单纯糖尿病患者以及14例糖尿病伴高血压患者。所有受试者签署书面知情同意后，均接受综合临床评估、血生化、糖化血红蛋白等实验室检查，以及CMR检查包括短轴连续多平面心脏电影、左心室长轴心脏电影、过二尖瓣血流流速电影。通过专用心脏后处理软件(cvi42,Calgary,Canada)得到心肌应变及舒张末期应变速率等指标。统计学上主要使用两因素两水平析因设计的方差分析进行四组指标间比较。　　结果：志愿者组左室射血分数（63.13±5.06%），单纯高血压组左室射血分数=（63.33±5.79%）；单纯糖尿病组左室射血分数（61.71±7.30%）；糖尿病伴高血压组左室射血分数（67.71±6.53%），四组左室射血分数（LVEF）均在正常范围内，疾病组与健康组相比均无统计学差异（P＞0.05）。高血压、糖尿病及糖尿病伴高血压组E/A较正常组不同程度减低（F=3.509，P=0.019），高血压组心肌质量增大，心肌结构发生重塑（LVMVR=1.14±0.21），较正常组心肌肥厚（F=7.960，P＜0.001）。对于舒张末期径向应变速率（PDSRR），糖尿病主效应有统计学意义（F=5.768,P=0.019），高血压主效应没有统计学意义（F=1.180,P＝0.281），糖尿病与高血压的交互作用有统计学意义（F＝8.166，P＝0.005）。单独存在糖尿病可能使PDSRR减低（单纯糖尿病组与志愿者组相比，P＜0.05），单独存在高血压可能使PDSRR减低（单纯高血压组与志愿者组相比，P＜0.05），而糖尿病存在时，高血压的作用不显著（糖尿病伴高血压组与单纯高血压组相比，P＞0.05），即糖尿病和高血压对PDSRR的影响存在拮抗作用。同理，对于舒张末期周向应变速率（PDSRC）糖尿病和高血压影响存在拮抗作用（F＝10.422,P＝0.002）。　　结论：心脏磁共振特征追踪技术可以对心肌应变进行定量化评估。在单纯糖尿病和单纯高血压患者中，心肌运动方式存在一定的改变以保证正常的射血能力，可能为一种代偿机制，表现为早期亚临床舒张功能减低。糖尿病与并发高血压所引起的心肌运动模式改变具有拮抗效应，提示糖尿病患者合并高血压时，心肌的代偿能力可能减低,更容易发生失代偿性心力衰竭。这些初步结果尚需进一步的随访观察研究来明确。