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目的：系统评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体-1拮抗剂(ARB)单用及联合应用对扩张型心肌病(DCM)并发心力衰竭心功能、肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)、心室重塑、细胞因子的影响差异，探讨ACEI、ARB联合用药提高疗效的可能性及其机制。
方法：(1)SD大鼠经腹腔注射阿霉素(2mg/kg/周×8周)，建立大鼠DCM模型，然后随机分为四组：DCM空白对照组(M组)、苯那普利组(B组)、缬沙坦组(V组)和苯那普利+缬沙坦组(B+V组)，另设正常对照组(C组)；(2)于干预前及给药2、4、6、8周用超声心动图动态监测各组左室舒张末径(LVDD)、左室射血分数(LVEF)等参数的变化，第9周行血流动力学检测左室内压最大上升、下降速率(dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)等指标，并行HE、VG、Masson染色等病理学检查及测定胶原容积分数(CVF)；(3)检测干预后5组大鼠血浆和心肌中血管紧张素II(Ang II)、醛同酮(ALD)、一氧化氮(NO)浓度，血清III型前胶原氨基端肽(PIⅡP)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素-6(IL-6)，血浆心钠素(ANP)及电解质水平，比较不同治疗对上述指标影响的差异。
结果：(1)同正常对照组比，大鼠阿霉素心肌病模型LVDD增大，dp/dt max、LVEF下降(均P<0.05)，组织病理学检查符合DCM典型病理特征；(2)给药8周后，B组、V组、B+V组LVDD(mm)分别为6.77±0.52、6.80±0.37、6.65±0.33，均低于M组7.58±0.18(均P<0.05)，LVEF(％)分别为91±2、91±3、93±2，均高于M组78±2(均P<0.05)；(3)血流动力学检查示：B组、V组、B+V组大鼠+dp/dt max(mmHg/s)分别为4667.67±276.06、3805.79±287.10、5117.67±335.58，均高于M组2358.38±233.58(均P<0.05)，LVEDP(mmHg)分别为9.70±0.96、9.73±1.22、7.88±0.71，均低于M组11.66±1.14(均P<0.05)；(4)Masson特染示：B组、V组、B+V组CVF(％)分别为17.64±1.71，12.60±0.56和10.90±0.63，较M组24.33±0.92减少(均P<0.05)，但均未恢复至正常大鼠水平4.28±0.35；(5)M组大鼠与C组相比示Ang II、ALD、PIIINP、TNF-α、IL-6、ANP浓度均升高，NO降低；B组观察到Ang II血浆(pg/ml)及心肌(ng/g)浓度较M组低，分别为[(900.43±133.71)比(1104.34±147.31)，P<0.05]，[(6.40±1.33)比(9.24±1.47)，P<0.05]，V组Ang II血浆(pg/ml)及心肌(ng/g)水平较M组高，分别为[(1700.47±183.25)比(1104.34±147.31)，P<0.05]，[(11.00±1.83)比(9.24±1.47)，P<0.05]，B+V组Ang II血浆(pg/ml)及心肌(ng/g)水平较M组高，分别为[(1200.06±110.70)比(1104.34±147.31)，P<0.05]，[(9.90±1.00)比(9.24±1.47)，P<0.05]；B、V及B+V组ALD血浆(pg/ml)及心肌(ng/g)浓度均较M组低，分别为[(470.15±16.27)、(500.47±39.73)、(380.06±21.59)比(680.34±147.31)，均P<0.05]，[（270.15±16.27)、(260.47±39.73)、(200.06±21.59)比(330.34±101.68)，均P<0.05]；B、V及B+V组血清PIIIP(ng/ml)水平较M组低[(170.08±22.10)、(164.95±9.20)、(127.19±7.70)比(234.17±26.60)，均P<0.05]；B、V及B+V组NO血浆（μmol/l)及心肌(μmol/l/mg)浓度均较M组高，分别为[(16.12±1.34)、(12.69±1.48)、(20.83±1.68)比(6.82±0.48)，均P<0.05]，[(31.13±1.33)、(27.23±1.47)、(35.87±1.69)比(21.87±0.49)，均P<0.05]；B、V及B+V组血清TNF-α(fmol/mL)浓度较M组降低[(17.43±2.17)、(17.85±4.07)、(14.79±1.49)比(21.82±2.96)，均P<0.05]；B、V及B+V组血清IL-6(ng/mL)水平较M组降低[(0.23±0.03)、(0.21±0.03)、(0.16±0.02)比(0.26±0.02)，均P<0.05]；B、V及B+V组血浆ANP(ng/mL)浓度较M组降低[(0.55±0.06)、(0.55±0.03)、(0.47±0.02)比(0.71±0.07)，均P<0.05]。上述指标除Ang II外，B、V组大鼠间各值均未见显著差别(均P>0.05)，与B组、V组比，B+V组的改变更为显著(均P<0.05)。(6)B、V、B+V组血钾浓度均高于M组(均P<0.05)，但三组之间差异没有统计学意义(均P>0.05)。
结论：ACEI、ARB及ACEI+ARB三种治疗均可提高DCM心衰大鼠模型的LVEF，改善血流动力学，纠正血浆和心肌AngII、ALD、NO及血清PIIIP、TNF-α、IL-6和血浆ANP水平的异常，降低心肌胶原纤维增生，逆转心室重构，其中以ACEI+ARB疗效最为显著，而二药单独使用疗效相似。