本文根据我国近海多环芳烃污染现状,以菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为研究对象,研究了菲律宾蛤仔在苯并[a]芘胁迫下解毒代谢机制,苯并[a]芘在菲律宾蛤仔体内生理毒代-毒效动力学模型,以及基于菲律宾蛤仔海洋多环芳烃污染监测技术,通过本研究的开展,能够明确菲律宾蛤仔在苯并[a]芘胁迫下解毒代谢酶活力、损伤效应和相关基因表达的变化,阐明菲律宾蛤仔在苯并[a]芘胁迫下解毒代谢机制,同时也全面地筛选了有效的生物标志物,并用此构建了生理毒代毒效模型,并且也通过现场取样的相关实验验证了生物标志物的有效性。1菲律宾蛤仔在苯并[a]芘胁迫下解毒代谢机制的研究本文研究了苯并[a]芘在菲律宾蛤仔体内的代谢途径,并阐明了苯并[a]芘及其代谢产物在菲律宾蛤仔体内的累积分布规律,当B[a]P进入贝类体内后,多种Ⅰ相代谢酶被激活,导致大量Ⅰ相代谢产物的生成。同时,由于GST活力的抑制以及UGT和SULT活力的诱导水平相对较低,大量的B[a]P Ⅰ相代谢产物富集在贝类组织中。随后,由于Ⅱ相代谢酶底物(Ⅰ相代谢产物)的增加,B[a]P Ⅰ相代谢产物转化为Ⅱ相代谢产物的速度逐渐提高,最终导致B[a]P Ⅰ相代谢产物的生成速度与代谢速度达到平衡。与B[a]P Ⅰ相代谢产物相似,B[a]P Ⅱ相代谢产物的排出速度逐渐趋近于其形成速度,导致B[a]P Ⅱ相代谢产物的含量趋于稳定,菲律宾蛤仔鳃和消化盲囊中的代谢酶活力和累积效应没有显著的差异。2苯并[a]芘在菲律宾蛤仔体内生理毒代-毒效动力学模型的研究通过相关性分析,筛选出了酶活力、损伤效应、基因表达等多个层面的生物标志物,如AHH、GST、SOD、DNA碱解旋以及ahr、gst-pi、mn-sod的mRNA基因表达,并构建了生理毒代毒效模型,将菲律宾蛤仔体内的苯并[a]芘吸收、分布、代谢、排泄等体内过程与生物效应偶联起来。3基于菲律宾蛤仔海洋多环芳烃生物监测技术的研究青岛近海的现场取样研究表明,营海的PAHs污染最严重,随后分别是红岛、丰城和胶南。而莱州湾近海的广利港PAHs污染最严重,随后分别是下营和南海铺。12月份的PAHs含量最高,但季节对菲律宾蛤仔累积和生物标志物的影响较小。通过相关性分析可知,AHH活力、ahr的mRNA基因表达与菲律宾蛤仔组织中的累积含量相关性最好,可作为PAHs污染监测的有效生物标志物。