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目的探讨肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)患儿血清中可溶性B7-H1(sB7-H1)的表达量,并分析其与各T淋巴细胞亚群、相关细胞因子及临床参数之间的关系,为MPP的发病机制研究提供新的思路。方法选择2015年1月至12月在苏州大学附属儿童医院住院,并确诊为MPP的87例患儿作为研究对象。87例患儿全部收集入院后24h内的外周血为急性期组,有63例MPP患儿收集了出院前24h内的外周血为恢复期组,并收集同一时间行外科择期手术的31例患儿入院后24h内的外周血为对照组,所有患儿临床资料准确记录。将急性期MPP按临床表现分为重症肺炎支原体肺炎(Severe mycoplasma pneumoniae pneumonia,SMPP)组25例,非SMPP组62例。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测肺炎支原体肺炎患儿(急性期和恢复期)血清中sB7-H1、IFN-γ、IL-4、IL-17、IL-36α、GM-CSF的表达量,并与相关细胞因子及临床参数做相关性分析。应用ROC曲线评价sB7-H1及相关细胞因子能否作为判断肺炎支原体肺炎病情严重度的指标。收集2017年5月至2018年10月在苏州大学附属儿童医院住院,行纤维支气管镜的肺炎支原体肺炎患儿的肺泡灌洗液,共74例,并收集同一时间因急性支气管异物行纤维支气管镜的14例患儿的肺泡灌洗液,分别检测其中sB7-H1、IFN-γ、IL-4、IL-17、IL-36α、GM-CSF 含量。结果MPP急性期血清中sB7-H1、IFN-γ、IL-17、IL-36α、GM-CSF表达量显著高于恢复期及对照组,差异有统计学意义(P<0.05),恢复期组、对照组之间对比,无明显统计学差异(P>0.05);MPP恢复期血清中IFN-y、IL-17表达量均较对照组明显增高(P<0.05);而MPP急性期血清中IL-4的表达量比恢复期及对照组显著降低(P<0.05),恢复期组、对照组之间对比,无统计学差异(P>0.05)。SMPP患儿血清中sB7-H1表达量明显高于非SMPP患儿,差异有统计学意义(P<0.05);IFN-y、IL-4、IL-17、IL-36α、GM-CSF表达量在两组间的差异无统计学意义(P>0.05)。MPP急性期患儿血清中sB7-H1、IL-36α的表达量之间具有正相关性(P<0.05),与IL-4、IL-17、GM-CSF、IFN-γ的表达量均无明显相关性(P>0.05)。MPP患儿血清中sB7-H1表达量与发热天数、CRP、LDH呈正相关性(P<0.05);与其余指标均无相关性。伴胸腔积液、发热≥10天的MPP患儿血清中sB7-H1较无胸腔积液、发热<10天的患儿为高,差异具有统计学意义(P<0.001)。以血清中sB7-H1、IL-36α、GM-CS、IFN-γ、IL-17、IL-4的表达量绘制受试者工作特征曲线(ROC)判断轻、重度肺炎支原体肺炎曲线下面积(AUC)分别为0.916,0.792,0.555,0.610,0.579,0.388;与 0.5 相比,sB7-H1、IL-36αAUC 差异有统计学意义(P<0.01),当以 sB7-H1>298.971为临界值,判断重度肺炎支原体的灵敏度为83.9%,特异度为71%;当以IL-36α>268.015为临界值,判断重度肺炎支原体肺炎的灵敏度为88.5%,特异度为38.7%。经合理治疗后,只有40例患儿血清中可以检测到sB7-H1,治疗后患儿血清中sB7-H1表达量较急性期明显降低(P<0.001)。肺炎支原体患儿和支气管异物患儿肺泡灌洗液中 sB7-H1、IFN-γ、IL-4、IL-17、IL-36α、GM-CSF 均未检出。结论MPP的发生机制可能与sB7-H1、IFN-γ、IL-4介导的Th1/Th2免疫失衡有关。MP感染后,sB7-H1参与机体固有免疫的调控,免疫系统稳态破坏,进而引起MPP的发生。sB7-H1、IL-36α升高对于临床判断肺炎支原体肺炎的严重度有一定意义。