【摘 要】
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目的:在重症监护病房,光滑念珠菌引起的侵袭性念珠菌病日益严重地威胁着患者生命。通过建立小鼠脾脏淋巴细胞(Mouse splenic lymphocytes,MSLs)与热处理光滑念珠菌孵育模型,探讨树突细胞相关性C型凝集素-1(dendritic cell associated C-type lectin-1,Dectin-1)在热处理光滑念珠菌感染MSLs免疫过程中对IL-17和IL-6表达的影
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目的:在重症监护病房,光滑念珠菌引起的侵袭性念珠菌病日益严重地威胁着患者生命。通过建立小鼠脾脏淋巴细胞(Mouse splenic lymphocytes,MSLs)与热处理光滑念珠菌孵育模型,探讨树突细胞相关性C型凝集素-1(dendritic cell associated C-type lectin-1,Dectin-1)在热处理光滑念珠菌感染MSLs免疫过程中对IL-17和IL-6表达的影响及意义。方法:将MSLs随机分成四组,空白对照组(A组)加入等量PBS,阴性对照组(B组)、真菌孵育组(C组)、抑制后孵育组(D组)加入淋巴细胞刺激剂刀豆蛋白A,D组预先加入Dectin-1特异性抑制剂昆布多糖,C组和D组与热处理后的光滑念珠菌,一同孵育0、2、4、6小时后终止反应。在光镜下观察各个时间点细胞的形态、数目变化;CCK-8法检测各个时间点MSLs的存活率;ELISA法检测各个时间点培养基上清液中IL-17和IL-6的浓度变化。结果:与热处理的光滑念珠菌一同孵育可引起MSLs的损伤,可见MSLs明显的聚集,D组MSLs损伤更严重、聚集更少;在各个时间点,C组、D组的IL-17、IL-6表达均高于B组(P<0.05),且C组在各个时段的IL-17、IL-6浓度均高于同时间的D组(P<0.05)。结论:Dectin-1在热处理光滑念珠菌与MSLs孵育过程中起到一定保护作用,可能通过上调IL-6表达,促进Th17细胞分泌IL-17,介导了热处理光滑念珠菌感染过程中对免疫细胞的募集作用,通过IL-17串扰天然免疫和获得性免疫应答。
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