目的探讨新生大鼠高氧肺损伤时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的作用,为更确切的认识高氧肺损伤机制提供理论依据。方法正常健康出生12h内的SD大鼠80只(每组5窝,每窝8只),随机分成高氧组和对照组,高氧组置于密闭氧箱中,持续输入氧气(氧浓度大于或等于90%)制备动物模型,钠石灰吸收二氧化碳,温度、湿度恒定。对照组的新生大鼠置于空气中,温度、湿度及饲养方法与高氧组相同。分别于暴露1d,3d,6d,9d,12d时取肺组织,测定各组肺组织匀浆液中髓过氧化物酶(MPO)活性的变化;用免疫组织化学Envision二步法结合显微图像分析,对肺组织内ICAM-1的表达进行定量分析;HE染色观察肺组织的病理形态学改变。结果免疫组化显示ICAM-1在对照组新生大鼠肺组织呈阴性或弱阳性表达,部分胞浆呈浅染色。高氧组与对照组相比,各时间点均呈阳性表达,阳性反应产物分布于阳性细胞的胞浆中,表达分布广泛,在肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、支气管上皮细胞内均有表达。肺组织ICAM-1表达定量分析显示:高氧组1d时ICAM-1阳性表达与对照组比较差异无统计学意义(t=0.494 p＞0.05),高氧组在3d、6d、9d、12d时肺组织ICAM-1阳性表达明显高于对照组,差异有统计学意义,且6d时表达最强(t=5.664～23.261 p＜0.01)。高氧组新生大鼠肺组织ICAM-1积分光密度(IOD)值与肺组织MPO活性变化成正相关(r=0.827 P＜0.01)。结论(1)高氧可造成新生大鼠肺组织明显的病理损伤,随着吸氧时间的延长,其病理损伤逐渐加重。(2)高氧暴露早期ICAM-1在肺组织中的表达随暴露时间的延长而增加,继续暴露时则逐渐降低,其与肺组织MPO变化成正相关,提示ICAM-1主要在高氧暴露早期的急性炎症阶段起作用。