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目的 利用兔在体常温肺缺血再灌注损伤模型,探讨抑肽酶对肺组织缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。 方法 18只新西兰白兔随机分为三组,对照组（C组）、LPD组（L组）和抑肽酶组（A组）,每组6只。建立在体常温肺缺血再灌注模型。C组,直接阻断左肺门,不灌注保存液,缺血120min后再灌注90min;L组,左肺动脉阻断后灌注LPD液,灌注结束后阻断左肺门,余同对照组;A组,灌注液为LPD+抑肽酶,余同LPD组。分别于阻断前,再灌注后15,60,90min时作血气分析和TNF—a测定;并于再灌注90min后,取肺组织为标本,检测肺组织中丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活力,及干湿重比和病理学检查。 结果 缺血前A组（320.17±17.63 mmHg）、C组（326.83±36.53mmHg）、L组（312.33±25.18mmHg）氧分压（PaO2）基本相同,A组PaO2于再灌注后15、60、90min（312.33±25.18、264.83±29.92、307.83±19.64 mmHg）显著高于C组（122.50±20.71,64.50±5.65 and 100.00±3.50mmHg）（P<0.01）,以及于再灌注后15、90min（除60min外）显著高于L组(（225.67±35.38、240.67±41.87mmHg）,且在再灌注90min时回升至术前水平;三组TNF—a水平均于再灌注后逐渐升高,再灌注15min,A组（63.23±5.64 pg/ml）TNF—a上升幅度显著低于C组（72.47±3.69 pg/ml）（P<0.05）,至再灌注60、90min A组（71.12±8.77,69.87±7.47 pg/ml）TNF—a上升幅度显著低于C组（98.45±2.81,103.67±4.40pg/ml）和L组（86.90±3.45,90.17±2.37 pg/ml）（P<0.01）;另外,再灌注90min后,A组（0.19±0.01）肺组织干湿重比较C组（0.13±0.01）和L组（0.16+0.01）显著增加（P<0.01）;A组（6.73±0.98活力单位/克湿片）肺组织MPO活性显著低于C组（14.08±1.70活力单位/克湿片）和L组（10.76±1.05活力单位/克湿片）（P<0.01）,A组（3.83±1.96 nmoll/mg）丙二醛每毫克蛋白含量显著低于C组（11.96±1.70 nmol/mg）和L组（7.21±1.05 nmol/mg）;病理切片显示L组肺水肿减轻,渗出减少。 结论 抑肽酶加入LPD液中,能有效减轻肺缺血再灌注损伤,进一步提高LPD液的肺保存效果。