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目的：观察金钗石斛多糖对高糖作用下大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)氧化应激及Nrf2蛋白表达的影响,并初步探讨其可能参与的作用机制。方法：1.采用水提醇沉法进行多糖的提取并经过DEAE-FF对提取粗多糖进行进一步的分离纯化；鉴定方法包括红外光谱分析该多糖的特征性吸收峰；紫外分光光度法对多糖纯度进行判定；苯酚-硫酸法进行多糖含量测定。2.将HBZY-1细胞分为正常对照组(NC)、高糖作用组(HG)、NAC作用组(NA)、金钗石斛多糖低(LD)、中(MD)、高(HD)剂量组,药物作用时间24h,ABTS法检测各组细胞的总抗氧能力；流式细胞术检测细胞内活性氧的变化；WST-1法检测各组细胞的增殖情况。3.荧光定量PCR检测Nrf2mRNA、NQO1mRNA的表达。免疫荧光观察细胞内Nrf2表达与核转位的情况。免疫印迹检测细胞内Nrf2蛋白表达情况。结果：1.经水提醇沉及阴离子交换柱纯化得到金钗石斛多糖组分FDP1,测得金钗石斛多糖相对含量为98.1%。2.与正常对照组相比,高糖模型组细胞的总抗氧能力下降,而ROS表达明显增加(P<0.05)。金钗石斛多糖FDP1作用组与高糖组相比,均可以一定程度的遏止细胞内抗氧化能力的衰减与ROS生成水平的增加。另外高糖组较正常对照组细胞的增殖速度加快(P<0.05),而金钗石斛多糖各剂量组均对于高糖诱导的增殖没有影响。3.与高糖模型组相比,金钗石斛多糖低中高剂量组均能明显上调Nrf2mRNA、Nrf2蛋白的表达(P<0.05),并促进细胞Nrf2蛋白的核转位。另外,其亦上调了NQO1mRNA的表达(P<0.05)结论：金钗石斛多糖FDP1可以抑制高糖诱导下的HBZY-1细胞总抗氧化能力的下降、ROS生成的增加；并通过促进Nrf2表达和Nrf2蛋白核移位,上调NQO1mRNA的表达,以抵抗高糖诱导下氧化应激损伤,从而保护细胞的氧化还原稳态。