【摘 要】
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目的：探讨舒林酸(sulindac)通过抑制IFN-y诱导的STAT3/p-STAT3通路相关miRNA-21表达缓解肺纤维化损伤的机制。方法：用博莱霉素诱导构建大鼠肺纤维化模型,转化生长因子(TGF-1)诱
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目的：探讨舒林酸(sulindac)通过抑制IFN-y诱导的STAT3/p-STAT3通路相关miRNA-21表达缓解肺纤维化损伤的机制。方法：用博莱霉素诱导构建大鼠肺纤维化模型,转化生长因子(TGF-1)诱导A549细胞发生上皮间充质转化(EMT)构建肺纤维化细胞模型,用舒林酸、IFN-γ、AG490干预及miR-21转染。倒置显微镜、激光扫描共聚焦显微镜观察细胞形态及E-cadherin、α-SMA的表达；western blot检测EMT标志性蛋白E-cadherin、α-SMA和Stat3/p-Stat3的表达变化；IHC、ELISA检测IFN-γ表达；RT-qPCR检测miR-21表达。结果：舒林酸治疗组大鼠肺干湿比、肺泡间隔增宽、胶原沉积等指标较博莱霉素诱导肺纤维化模型组减弱。舒林酸抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT形态学变化,且上调E-cadherin表达,下调a-SMA表达逆转EMT。舒林酸减弱肺纤维化中IFN-Y表达；IFN-γ以剂量依赖方式上调Stat3及p-Stat3表达；舒林酸下调Stat3及p-Stat3表达；舒林酸抑制IFN-γ诱导的STAT3信号通路。miR-21是STAT3信号通路下游miRNA;舒林酸下调miR-21表达; IFN-γ上调miR-21表达；miR-21诱导A549细胞发生EMT形态学变化,且下调E-cadherin表达,上调α-SMA表达促EMT；舒林酸抑制miR-21诱导的A549细胞EMT形态学变化,且上调E-cadherin表达,下调a-SMA表达逆转EMT。结论：舒林酸缓解肺纤维化发生,可能与抑制IFN-γ诱导的STAT3/p-STAT3信号通路的活化进而下调通路下游miR-21表达有关。
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