目的:观察MiR-7敲减的CD4⁺T细胞(MiR-7^defCD4⁺T cells)对刀豆蛋白A（Concanavalin A,ConA）诱导的小鼠急性肝损伤的作用并初步探讨其相关分子机制。方法:野生型（WT）小鼠腹腔注射30 mg/kg ConA建立ConA诱导的急性肝损伤模型;Realtime PCR法检测肝组织、肝细胞、肝浸润淋巴细胞中MiR-7表达变化,以及脾细胞中CD4⁺T细胞MiR-7表达变化;野生型（WT）小鼠利用抗CD4抗体腹腔注射,清除CD4⁺T细胞,7天后小鼠腹腔注射30 mg/kg ConA建立ConA诱导的急性肝损伤模型,观察模型小鼠体重变化;HE染色观察肝脏病理变化,连续监测法检测血清中谷丙转氨酶（ALT）水平变化;免疫磁珠法（MACS）分选获取CD45.2⁺MiR-7^def和CD45.2⁺WT小鼠的CD4⁺CD62L^hii T细胞,按1×10⁶个细胞/只经尾部静脉分别过继转输给CD45.1 WT小鼠,12 hrs后,按照30 mg/kg ConA腹腔注射小鼠,构建CD45.2⁺MiR-7^defCD4⁺CD62L^hii T细胞的过继转输急性肝损伤模型;HE染色观察小鼠肝脏及脾脏组织病理学变化;连续监测法检测血清中ALT水平;流式细胞术（FACS）检测肝脏组织中CD4⁺T细胞（CD45.1⁺CD4⁺T细胞和CD45.2⁺CD4⁺T细胞）、CD45.2⁺CD4⁺T细胞的比例及其相关的淋巴细胞活化膜分子CD62L和CD69的水平、细胞增殖标志分子Ki67、细胞因子IFN-γ的表达变化;进一步构建MiR-7和MAPK4双敲除转基因小鼠MiR-7^defMAPK4^-/-小鼠;MACS分选获取MiR-7^defMAPK4^-/-小鼠的CD4⁺CD62L^hii T细胞,按1×10⁶个细胞/只经尾部静脉过继转输给Rag1^-/-小鼠,12 hrs后,腹腔注射30mg/kg ConA建立MAPK4^-/-MiR-7^def双转基因急性肝损伤小鼠模型;连续监测法检测血清中ALT水平;FACS检测肝脏组织中CD4⁺T细胞的比例及其相关的淋巴细胞活化膜分子CD62L和CD69的水平、以及细胞因子IFN-γ的表达变化。结果:与对照组相比,MiR-7的表达水平在急性肝损伤的WT小鼠肝脏组织中明显上升（p<0.05）;在急性肝损伤的WT小鼠的肝细胞中MiR-7的表达水平变化不明显,而在肝脏组织浸润淋巴细胞和脾细胞中MiR-7的相对表达水平显著升高（p<0.05）;ALI模型小鼠脾脏中CD4⁺T细胞中MiR-7的相对表达水平显著升高（p<0.01）;清除了CD4⁺T细胞的MiR-7^def小鼠的体重降低率明显减低（p<0.05）、血清ALT水平明显降低（p<0.05）,且肝脏组织中炎性细胞浸润明显减少,病理损伤明显减轻;与对照组相比,过继转输了CD45.2⁺MiR-7^def小鼠CD4⁺CD62L^hii T细胞组的CD45.1⁺WT ALI模型小鼠体重明显降低（p<0.05）、肝脏病理损伤更加严重、且血清中ALT的水平明显增加（p<0.05）;CD45.2⁺CD4⁺T细胞的比例显著增加（p<0.01）、CD45.2⁺CD4⁺T细胞增殖标志分子Ki67的表达比例显著增加（p<0.05）、CD45.2⁺CD4⁺T细胞中细胞因子IFN-g的表达水平明显增加（p<0.05）及其表达CD62L细胞的比例显著降低（p<0.05）,而表达CD69细胞的比例却显著上调（p<0.01）;同时,脾脏中总的CD4⁺T细胞（CD45.1⁺CD4⁺T细胞和CD45.2⁺CD4⁺T细胞）比例亦是明显增加（p<0.01）、CD4⁺T细胞（CD45.1⁺CD4⁺T细胞和CD45.2⁺CD4⁺T细胞）中Ki67的表达比例亦是明显上调（p<0.05）、CD4⁺T细胞（CD45.1⁺CD4⁺T细胞和CD45.2⁺CD4⁺T细胞）中IFN-g的表达水平亦是明显增加（p<0.05）及其表达CD62L细胞的比例亦是明显降低（p<0.05）,而表达CD69细胞的比例也明显增加（p<0.01）;最后,过继转输MAPK4^-/-MiR-7^def小鼠CD4⁺CD62L^hii T细胞组小鼠血清中ALT水平明显降低（p<0.01）、小鼠肝脏组织中CD4⁺T细胞表达细胞因子IFN-g的水平明显降低（p<0.01）、小鼠肝脏组织中CD4⁺T细胞表达活化标志CD62L的水平明显增加,而CD69的水平显著降低（p<0.05,p<0.01）。结论:MiR-7敲减可显著增强CD4⁺T细胞的活化、增殖及细胞因子分泌等生物学功能,并促进急性肝损伤的发生,其机制与MiR-7的靶分子MAPK4有关。