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Nogo分子被证明是影响成年哺乳动物中枢神经再生最重要的抑制因子。由于启动子和剪切方式不同，Nogo基因主要编码3种不同的蛋白质：Nogo-A、Nogo-B和Nogo-C，它们主要定位于内质网，有相同的C-末端结构域，但缺少相同的N-末端信号序列。这些片段显示与RTN家族具有同源性(Nogo被认为是其第四个成员——RTN4)。
Nogo-C是Nogo分子最小的选择性剪接体形式，在外周组织中高表达，尤其在骨骼肌中有最丰富的表达，同时，Nogo-C在中枢神经也有分布，它可以选择性表达于一些神经元中，特别是浦肯野细胞中。尽管具有轴突生长抑制性结构域——Nogo-66，但是其具体的功能，尤其是在中枢神经系统中的功能目前还不是很清楚。基因剔除实验证明单独剔除Nogo并不能够充分诱导广泛的轴突再生。而Nogo-A/B/C缺失的小鼠大部分发生胚胎致死，存活的小鼠也没有明显促进损伤后再生的作用。
PC12细胞系是大鼠肾上腺来源的嗜铬细胞瘤细胞克隆，是目前广泛用于研究神经元的分化发育、突起生长和递质释放的一种细胞系。利用PC12细胞系，用基因转染技术过表达Nogo-C-EGFP、G418药物筛选、细胞计数、MTT比色法、流式细胞仪技术、免疫荧光技术以及RT-PCR得到如下结果：
(一)利用基因转染技术，使用荧光显微镜观察发现在PC12细胞中过表达Nogo-C-EGFP具有两种细胞内定位方式，使用G418药物筛选没有能够获得稳定表达Nogo-C的细胞克隆。
(二)Hoechst33342染色未观察到表达Nogo-C-EGFP的PC12细胞发生明显凋亡。
(三)细胞计数及MTT实验观察到转染Nogo-C后的PC12细胞生长增殖活性明显降低；使用流式细胞仪检测细胞生长周期，正常PC12细胞G1期的百分数为(37.8±7.9)％，S期为(50.4±8.5)％，而转染Nogo-C的PC12细胞G1期为(76.8±4.1)％，S期为(14.7±1.7)％，提示转染Nogo-C的PC12细胞的细胞周期被阻滞在G1期；
(四)使用RT-PCR检测到NGF诱导的PC12细胞中有少量Nogo-C的mRNA分子，免疫荧光染色观察到NGF诱导的PC12细胞中有少量Nogo-C的表达，说明NGF诱导的PC12细胞中有Nogo-C的表达。
(五)细胞计数观察到转染pEGFPN1-Nogo-C后的PC12细胞在NGF诱导后突起增长百分数相对于转染pEGFPN1的PC12细胞明显增高，说明过表达Nogo-C可促进NGF诱导下影响细胞的突起生长。
(六)免疫组织化学染色发现，过表达Nogo-C的PC12细胞内GAP-43表达水平降低。
所以，过表达Nogo-C，通过使PC12细胞细胞周期被阻滞在G1期而明显抑制细胞的增殖，但是并不引起细胞的凋亡。而NGF诱导的PC12细胞中有Nogo-C的表达，同时过表达Nogo-C也可促进NGF诱导下的PC12细胞的分化以及影响细胞的突起生长。
本研究通过探讨Nogo-C对神经细胞的影响，进一步拓宽我们对Nogo分子在中枢神经系统中功能的认识。