异常活化的Ras/MAPK信号通路是导致肺癌早期发生的一个重要原因，临床数据显示接近35％的肺癌样本中都存在着K-ras基因的激活突变，然而目前还没有很好的直接针对ras基因的药物应用于临床。转录中介体(Mediator)是由大约30个进化上保守的蛋白质组成的多蛋白复合体，是介于转录因子与RNA聚合酶Ⅱ(PolⅡ)之间传递信息的桥梁。　　本研究发现转录中介体Med23亚基特异性地参与到含有ras激活突变的肺癌发生发展过程的调控。通过在一系列含有或者不含有Ras激活突变的肺癌细胞株中进行筛选，我们发现Med23的缺失能够特异性地影响含有ras激活突变的肺癌细胞株生长、成瘤能力。Med23的缺失明显降低了致癌基因ras转化MEF细胞的效率，而对myc转化MEF细胞的效率没有明显的影响。与Med23相互作用的转录因子Elk1同样能够影响含有ras激活突变的肺癌细胞的生长以及Ras转化MEF细胞的过程。Microarray芯片分析结果显示Med23和Elk1共同调控着一系列细胞周期、细胞增殖相关基因。另外Med23的表达量在Ras转化过程中明显上调，同时Med23在含有ras激活突变的肺癌细胞株以及肺癌临床样本中都有明显的高表达，并且Med23表达量的高低与ras-active肺癌病人的预后有着明显的相关性。最后我们发现Med23的缺失降低了肺癌细胞对于化疗药物的耐受程度。综上所述，我们的研究结果表明Med23在含有ras激活突变的肺癌中起到非常重要的调控作用，有可能为将来肺癌的靶向治疗提供新的分子靶标。