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目的：基于Wnt/β-catenin信号转导通路，探寻电针对抑郁大鼠行为学、通路中关键蛋白[1-2]表达及海马神经重塑的调控作用，进而探讨电针抗抑郁中枢效应机制。
方法：运用随机数字表法将144只雄性SD大鼠分入空白、模型、电针及西药组等4实验组，各组又依据干预时间的不同进一步分为7d、14d、21d3个亚组[3-4]。空白组动物不接受任何造模刺激，自由摄食摄水饲养。模型组大鼠采取禁食、禁水等方式构建CUMS抑郁大鼠模型[5]。电针组选取百会及神庭穴[6]，日1次施以电针[7-8]。西药组每日应激刺激后1小时灌胃给予1次抗抑郁药(氟西汀)[9]。分别于第7d、14d、21d观察以上各组大鼠行为学指标变化，采用Western-Blot检测大鼠海马内Wnt/β-catenin信号转导通路[10]中关键蛋白Wnt1、β-catenin及GSK-3β表达水平改变，采用透射电镜观察海马CA3区神经细胞形态学改变。数据统计采用SPSS22.0软件进行分析研究。
结果：1.电针对抑郁大鼠行为学改变情况
模型构建成功前，各实验组大鼠旷场试验评分、蔗糖水偏好差异及体质量评测等行为学变化差异对比均不具统计学意义(p＞0.05)。实验第7d，与空白组相比，模型组大鼠行为学三项指标均有所下降，差异对比具有统计学意义(p＜0.01)；与模型组相比，电针及西药组大鼠行为学三项指标中除体质量评测外均一定程度上有所提升，但差异对比不具有统计学意义(p＞0.05)。实验第14d及21d，与空白组相比，模型组大鼠行为学三项指标明显降低，差异对比统计学意义显著(p＜0.01)；与模型组相比，电针及西药组大鼠行为学三项指标均有所回升，差异对比具有统计学意义(p＜0.05)。并且西药与电针组大鼠行为学三项指标在各干预时间段内组间对比差异均不具统计学意义(p＞0.05)。
2.电针对Wnt/β-catenin信号通路中关键蛋白表达的调控作用
实验第7d，与空白组相比，模型组大鼠脑内Wnt1及β-catenin蛋白表达水平略有下降，GSK-3β蛋白表达水平有所上升，差异对比具有统计学意义(均p<0.05)；与模型组对比，电针西药组大鼠脑内Wnt1及β-catenin蛋白表达水平略有上升，GSK-3β蛋白表达水平有所下降，差异对比具有统计学意义(p＜0.05)。实验第14d及21d，与空白组相比，模型组大鼠脑内Wnt1与β-catenin蛋白表达水平有所下降，GSK-3β蛋白表达水平有所上升，差异对比具有统计学意义(p＜0.05)；与模型组相比，电针及西药干预组大鼠脑内Wnt1与β-catenin蛋白表达有所上升，GSK-3β蛋白表达水平有所下降，差异对比具有统计学意义(p＜0.05)。并且电针及西药组大鼠脑内各组蛋白表达水平改变在各干预时间段内组间对比，差异均不具统计学意义(p>0.05)。
3.大鼠海马神经细胞形态学及突触可塑性改变
实验第7d，空白组大鼠海马CA3区神经细胞排列致密有序[11-12]，突触结构框架紧实稳固，形态充实饱满。相较于空白组大鼠海马CA3区神经元结构及形态学改变，模型组大鼠海马CA3区神经细胞减少，突触数量降低，凋亡小体相对增加，细胞排列逐渐散乱并且空泡化，形态皱缩，结构框架发生溶解，逐渐变形，且突触数量组间对比，差异具有统计学意义(p＜0.01)。待至实验第14d及21d，相较于空白组，模型组大鼠海马CA3区神经细胞减少，突触数量降低[13]，形态皱缩，结构框架溶解变形，且突触数量组间对比，差异具有统计学意义(p＜0.01)；与模型组相较，电针及西药组大鼠海马CA3区神经细胞有所增加，突触数量有所回升，形态趋向充实饱满，结构框架相对完整，且突触数量组间对比，差异具有统计学意义(p＜0.05)。并且电针与西药组于各干预时间段内突触数量改变组间对比，差异均不具统计学意义(p＞0.05)。
结论：
1.电针疗法行之有效，可改善抑郁大鼠行为表征，缓解抑郁症状。
2.电针可通过调控海马内Wnt/β-catenin信号转导通路中关键蛋白的表达，缓解抑郁症状，这可能是电针抗抑郁中枢效应机制之一。
3.电针可良性调节海马神经元形态及突触可塑性，有效抑制神经元损伤与退变，间接保护神经并诱导神经重塑。
方法：运用随机数字表法将144只雄性SD大鼠分入空白、模型、电针及西药组等4实验组，各组又依据干预时间的不同进一步分为7d、14d、21d3个亚组[3-4]。空白组动物不接受任何造模刺激，自由摄食摄水饲养。模型组大鼠采取禁食、禁水等方式构建CUMS抑郁大鼠模型[5]。电针组选取百会及神庭穴[6]，日1次施以电针[7-8]。西药组每日应激刺激后1小时灌胃给予1次抗抑郁药(氟西汀)[9]。分别于第7d、14d、21d观察以上各组大鼠行为学指标变化，采用Western-Blot检测大鼠海马内Wnt/β-catenin信号转导通路[10]中关键蛋白Wnt1、β-catenin及GSK-3β表达水平改变，采用透射电镜观察海马CA3区神经细胞形态学改变。数据统计采用SPSS22.0软件进行分析研究。
结果：1.电针对抑郁大鼠行为学改变情况
模型构建成功前，各实验组大鼠旷场试验评分、蔗糖水偏好差异及体质量评测等行为学变化差异对比均不具统计学意义(p＞0.05)。实验第7d，与空白组相比，模型组大鼠行为学三项指标均有所下降，差异对比具有统计学意义(p＜0.01)；与模型组相比，电针及西药组大鼠行为学三项指标中除体质量评测外均一定程度上有所提升，但差异对比不具有统计学意义(p＞0.05)。实验第14d及21d，与空白组相比，模型组大鼠行为学三项指标明显降低，差异对比统计学意义显著(p＜0.01)；与模型组相比，电针及西药组大鼠行为学三项指标均有所回升，差异对比具有统计学意义(p＜0.05)。并且西药与电针组大鼠行为学三项指标在各干预时间段内组间对比差异均不具统计学意义(p＞0.05)。
2.电针对Wnt/β-catenin信号通路中关键蛋白表达的调控作用
实验第7d，与空白组相比，模型组大鼠脑内Wnt1及β-catenin蛋白表达水平略有下降，GSK-3β蛋白表达水平有所上升，差异对比具有统计学意义(均p<0.05)；与模型组对比，电针西药组大鼠脑内Wnt1及β-catenin蛋白表达水平略有上升，GSK-3β蛋白表达水平有所下降，差异对比具有统计学意义(p＜0.05)。实验第14d及21d，与空白组相比，模型组大鼠脑内Wnt1与β-catenin蛋白表达水平有所下降，GSK-3β蛋白表达水平有所上升，差异对比具有统计学意义(p＜0.05)；与模型组相比，电针及西药干预组大鼠脑内Wnt1与β-catenin蛋白表达有所上升，GSK-3β蛋白表达水平有所下降，差异对比具有统计学意义(p＜0.05)。并且电针及西药组大鼠脑内各组蛋白表达水平改变在各干预时间段内组间对比，差异均不具统计学意义(p>0.05)。
3.大鼠海马神经细胞形态学及突触可塑性改变
实验第7d，空白组大鼠海马CA3区神经细胞排列致密有序[11-12]，突触结构框架紧实稳固，形态充实饱满。相较于空白组大鼠海马CA3区神经元结构及形态学改变，模型组大鼠海马CA3区神经细胞减少，突触数量降低，凋亡小体相对增加，细胞排列逐渐散乱并且空泡化，形态皱缩，结构框架发生溶解，逐渐变形，且突触数量组间对比，差异具有统计学意义(p＜0.01)。待至实验第14d及21d，相较于空白组，模型组大鼠海马CA3区神经细胞减少，突触数量降低[13]，形态皱缩，结构框架溶解变形，且突触数量组间对比，差异具有统计学意义(p＜0.01)；与模型组相较，电针及西药组大鼠海马CA3区神经细胞有所增加，突触数量有所回升，形态趋向充实饱满，结构框架相对完整，且突触数量组间对比，差异具有统计学意义(p＜0.05)。并且电针与西药组于各干预时间段内突触数量改变组间对比，差异均不具统计学意义(p＞0.05)。
结论：
1.电针疗法行之有效，可改善抑郁大鼠行为表征，缓解抑郁症状。
2.电针可通过调控海马内Wnt/β-catenin信号转导通路中关键蛋白的表达，缓解抑郁症状，这可能是电针抗抑郁中枢效应机制之一。
3.电针可良性调节海马神经元形态及突触可塑性，有效抑制神经元损伤与退变，间接保护神经并诱导神经重塑。