目的:　　进一步了解Cr(Ⅵ)的毒作用机制，寻找Cr(Ⅵ)的解毒剂，为防治Cr(Ⅵ)的职业损害和促进人群健康提供实验依据。　　方法:　　L-02肝细胞为受试细胞，Cr(Ⅵ)和CoQ10为受试物，通过MTT实验，确定Cr(Ⅵ)和CoQ10的处理浓度。采用流式细胞仪检测细胞的凋亡率，western blot法检测相关蛋白(CytC、Bcl-2和Bax)的表达，分别使用DCFH-DA和JC-1探针检测ROS和△ψm的生成;用caspase试剂盒检测caspase-3和caspase-9的活性;用多功能酶标仪检测细胞内ATP、MDA、SOD的含量，用荧光分光度计检测PTP、O2·-及的Ca2+荧光强度;用高效液相色谱法检测线粒体内CoQ10的含量，采用实时荧光定量PCR检测COQ2和COQ4基因的表达。　　结果:　　1.随着Cr(Ⅵ)的浓度增加，L-02肝细胞的生存率明显下降(p＜0.05);用不同浓度的CoQ10处理L-02肝细胞，1.25-5μMCoQ10能促进细胞生长，但差异没有统计学意义(p＞0.05)，而10和20μM的CoQ10抑制细胞的生长，且差异有统计学意义(p＜0.05)。本研究以1、2、4μM为Cr(Ⅵ)的染毒浓度，为研究CoQ10的保护作用，处理组为2μMCr(Ⅵ)+2.5μMCoQ10。　　2.随着Cr(Ⅵ)染毒浓度的增加，凋亡率升高(p＜0.05)，加入CoQ10的肝细胞跟单独用2μMCr(Ⅵ)组相比，凋亡率降低，差异有统计学意义(p＜0.05)。　　3.用不同浓度的Cr(Ⅵ)处理L-02肝细胞24 h后，用高效液相色谱检测细胞线粒体内CoQ10的含量，根据标准曲线计算CoQ10的含量，随着Cr(Ⅵ)浓度的增加，线粒体内CoQ10的含量减少，且跟对照组相比，差异有统计学意义(p＜0.05)。而用CoQ10预处理再用2μMCr(Ⅵ)处理组与单独用2μM Cr(Ⅵ)处理组相比，CoQ10的含量有所增加，差异有统计学意义(p＜0.05)。Cr(Ⅵ)使编码CoQ10合成路径酶的基因COQ2和COQ4表达下调，差异有统计学意义(p＜0.05)，而用CoQ10预处理再用2μM Cr(Ⅵ)处理组与单独用2μM Cr(Ⅵ)处理组相比，COQ2和COQ4的表达上调，差异有统计学意义(p＜0.05)。　　4.随着Cr(Ⅵ)浓度的增高，绿色荧光强度增加，说明ROS的生成增加，呈明显的剂量-效应关系。加入CoQ10的肝细胞跟单独用2μMCr(Ⅵ)染毒组相比，ROS水平降低差异均有统计学意义(p＜0.05)。超氧阴离子呈现同样的趋势，加入CoQ10后，同2μM Cr(Ⅵ)单独处理组相比，2.5μMCoQ10+2μM Cr(Ⅵ)处理组的超氧阴离子生成减少，两组之间差异有统计学意义(p＜0.05)。　　5用不同的Cr(Ⅵ)浓度处理L-02肝细胞后，经检测细胞内MDA的含量随着Cr(Ⅵ)浓度的增高而增加，而SOD的含量则减少，且与对照组相比差异有统计学意义(p＜0.05)。用CoQ10预处理再用Cr(Ⅵ)染毒组与单独用Cr(Ⅵ)染毒组相比MDA的含量降低，SOD的含量升高，差异有统计学意义(p＜0.05)。　　6.随着Cr(Ⅵ)浓度的增高，膜电位则逐渐降低，呈明显的剂量-效应关系。加入CoQ10的肝细胞跟单独用2μM Cr(Ⅵ)染毒组相比，△ψm升高，差异有统计学意义(p＜0.05)。随着Cr(Ⅵ)浓度的增加，L-02肝细胞内MPTP活性增强，呈剂量-效应关系，且差异有统计学意义(p＜0.05)。加入CoQ10后，同2μM Cr（Ⅵ）单独处理组相比，2.5μMCoQ10+2μM Cr(Ⅵ)处理组的MPTP活性降低，两组之间差异有统计学意义(p＜0.05)。　　7.随着Cr(Ⅵ)浓度的增加，L-02肝细胞内Ca2+含量显著增加，呈剂量-效应关系，且差异有统计学意义(p＜0.05)。加入CoQ10后，同2μMCr(Ⅵ)单独处理组相比，2.5μMCoQ10+2μM Cr(Ⅵ)处理组的Ca2+含量显著降低，两组之间差异有统计学意义(p＜0.05)。　　8.随着Cr(Ⅵ)浓度的增加，ATP生成减少，除低剂量1μM处理组外，其余与对照组相比，差异有统计学意义(p＜0.05)。而用CoQ10预处理的L-02肝细胞即2.5μMCoQ10+2μM Cr(Ⅵ)处理组的ATP生成量明显高于2μMCr(Ⅵ)处理组，且差异有统计学意义(p＜0.05)。　　9.随着Cr(Ⅵ)浓度的增加，细胞线粒体内CytC的表达减少，而胞浆中的CytC的表达增加;用2.5μM CoQ10预处理后再用2μMCr(Ⅵ)处理24 h组和单独用2μM Cr(Ⅵ)处理组相比，线粒体内的CytC表达有所增加，而胞浆中的CytC表达减少。细胞内总的CytC随着Cr(Ⅵ)染毒浓度的增加而减少，用2.5μM CoQ10预处理后再用2μMCr(Ⅵ)处理24 h组和单独用2μMCr(Ⅵ)处理组相比，细胞内CytC表达有所增加。　　10.随着Cr(Ⅵ)浓度的升高，caspase-3活性逐渐升高，呈明显的剂量效应关系。而加入2.5μM CoQ10和2μM Cr(Ⅵ)的肝细胞跟单独用2μM Cr(Ⅵ)染毒组相比，caspase-3活性明显下降，且跟对照组相比没有差异(p＜0.05)。随着随着Cr(Ⅵ)浓度的升高，caspase-9活性也逐渐升高，且呈明显的剂量效应关系。2.5μM CoQ10和2μMCr(Ⅵ)联合染毒组跟单独用2μM Cr(Ⅵ)染毒组相比，caspase-9活性明显下降，且跟对照组相比没有差异(p＜0.05)。　　11.随着Cr(Ⅵ)浓度的升高，Bcl-2蛋白表达水平降低，Bax表达增加，而5μM CoQ10+2μMCr(Ⅵ)组与2μM Cr(Ⅵ)单独作用组相比Bcl-2蛋白表达明显增加，Bax表达降低。　　结论:　　1.CoQ10通过减轻氧化应激对Cr(Ⅵ)诱导的L-02肝细胞毒性起拮抗作用。　　2.CoQ10通过维持线粒体功能改善Cr(Ⅵ)所致的L-02肝细胞损伤。　　3.CoQ10通过抑制线粒体依赖性凋亡通路减轻Cr(Ⅵ)诱导的L-02肝细胞凋亡。