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目的:子宫内膜癌（Endometrial cancer,EC）是妇科三大恶性肿瘤之一。EC的危险因素包括雌激素水平升高（由肥胖,糖尿病和高脂饮食引起）,初潮过早,未分娩,绝经过晚,林奇综合征,≥55岁和使用他莫昔芬。新兴证据表明,长链非编码RNA（LncRNA）的失调参与了多种肿瘤的发生和发展。LncRNA MONC在头颈鳞癌,肺癌,结直肠癌和急性巨核细胞白血病中表达异常,但MONC在子宫内膜癌干细胞和子宫内膜癌细胞中的生物学功能和潜在调控机制尚无研究。肿瘤干细胞是一类具有自我更新的独有特性,并具有分化为肿瘤细胞的异种谱系的能力的细胞。肿瘤干细胞能够启动肿瘤形成,促进肿瘤细胞的增殖并分化成分化的肿瘤细胞,在恶性肿瘤的发生,发展,转移,复发和耐药中起着至关重要的作用。在本研究中,我们旨在探究MONC在调节子宫内膜癌干细胞和子宫内膜癌细胞中的肿瘤抑制作用及机制。研究方法:1、通过qRT-PCR检测MONC、miR-636和GLCE在组织中的RNA表达水平,并分析其表达水平和临床病理参数之间的关系。皮尔森系数分析MONC和miR-636之间的相关性。Western Blot检测GLCE在组织中的蛋白表达水平。2、通过RNAhybrid预测MONC和miR-636之间的结合位点,利用双荧光素酶报告基因检测MONC和miR-636之间的结合位点。利用流式细胞分选从Ishikawa细胞中得到子宫内膜癌干细胞。用过表达及沉默MONC慢病毒转染子宫内膜癌干细胞,Ishikawa及HEC-1A细胞,筛选稳转细胞株,通过qRT-PCR验证转染效率。用miR-636的Agomir和Antagomir转染子宫内膜癌干细胞,Ishikawa及HEC-1A细胞,通过qRT-PCR验证转染效率。通过qRT-PCR检测过表达或沉默MONC后miR-636的表达和过表达或沉默miR-636后MONC的表达。球体形成实验检测子宫内膜癌干细胞中MONC对球体形成速度的影响。CCK-8实验检测MONC对子宫内膜癌干细胞,Ishikawa和HEC-1A细胞增殖作用的影响。细胞侵袭实验检测MONC对子宫内膜癌干细胞,Ishikawa和HEC-1A细胞侵袭作用的影响。细胞周期实验检测MONC对诱导子宫内膜癌干细胞,Ishikawa和HEC-1A细胞周期停滞作用的影响。细胞凋亡实验检测MONC对子宫内膜癌干细胞,Ishikawa和HEC-1A细胞凋亡的影响。3、通过miRDB预测miR-636和GLCE之间的结合位点,利用双荧光素酶报告基因检测miR-636和GLCE之间的结合位点。将miR-636 antagomir转染到稳定过表达MONC的子宫内膜癌干细胞、Ishikawa细胞和HEC-1A细胞中,将miR-636agomir转染到稳定敲低MONC的子宫内膜癌干细胞、Ishikawa和HEC-1A细胞中。球体形成实验检测子宫内膜癌干细胞中miR-636敲低介导的MONC对球体形成速度的抑制作用。CCK-8实验检测miR-636敲低介导的MONC对子宫内膜癌干细胞,Ishikawa和HEC-1A细胞增殖抑制作用的影响。细胞侵袭实验检测miR-636敲低介导的MONC对子宫内膜癌干细胞,Ishikawa和HEC-1A细胞侵袭抑制作用的影响。细胞周期实验检测miR-636敲低介导MONC对诱导子宫内膜癌干细胞,Ishikawa和HEC-1A细胞周期停滞作用的影响。细胞凋亡实验检测miR-636敲低介导的MONC对子宫内膜癌干细胞,Ishikawa和HEC-1A细胞凋亡促进的影响。用过表达及沉默GLCE质粒转染子宫内膜癌干细胞,Ishikawa及HEC-1A细胞,用同样的方法检测转染后对子宫内膜癌干细胞球体形成速度的影响,以及对子宫内膜癌干细胞和子宫内膜癌细胞细胞增殖、细胞侵袭、细胞周期及细胞凋亡的影响。利用Westernblot检测MONC联合miR-636对GLCE蛋白表达、EMT相关指标蛋白表达的影响。通过裸鼠移植瘤模型检测MONC联合miR-636对裸鼠移植瘤大小及GLCE的影响。结果:1、LncRNA MONC在子宫内膜癌中低表达,且其表达与浸润深度和FIGO分期有关。miR-636在子宫内膜癌中高表达,且其表达与浸润深度和FIGO分期有关。miR-636的表达与MONC的表达呈负相关。GLCE在子宫内膜癌中低表达,且其表达与分化,浸润深度和FIGO分期有关。（以上均P<0.05）。2、通过生物信息学数据库（RNAhybrid）预测得到MONC和miR-636之间具有结合位点,双荧光素酶报告基因验证了MONC和miR-636之间的结合位点。双荧光原位杂交实验显示MONC和miR-636在Ishikawa细胞的细胞质中相对共定位。qRT-PCR显示在MONC过表达组中miR-636的表达降低,而在MONC敲低组中miR-636的表达增加,在miR-636 agomir组中MONC表达下降,而在miR-636 antagomir组中MONC表达增加。CCK-8实验、球体形成实验、Transwell侵袭实验、细胞周期实验以及细胞凋亡实验显示MONC抑制子宫内膜癌干细胞和子宫内膜癌细胞的恶性生物学行为。（以上均P<0.05）。3、通过生物信息学数据库（miRDB）预测GLCE和miR-636之间具有结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证了MONC和miR-636之间的结合位点。Westernblot实验显示MONC敲低挽救了AntagomiR-636对GLCE蛋白表达的促进作用。CCK-8实验、球体形成实验、Transwell侵袭实验、细胞周期实验以及细胞凋亡实验显示敲低miR-636介导ECSCs和ECCs中MONC过表达的肿瘤抑制作用。CCK-8实验、球体形成实验、Transwell侵袭实验、细胞周期实验以及细胞凋亡实验显示GLCE抑制子宫内膜癌干细胞和子宫内膜癌细胞的恶性生物学行为。Western blot实验显示MONC联合miR-636抑制了肿瘤的EMT进程。此外,我们在裸鼠体内验证了MONC的肿瘤抑制作用,挽救实验显示miR-636可以挽救过表达MONC的肿瘤抑制作用。（以上均P<0.05）。结论:LncRNA MONC在子宫内膜癌中低表达且其过表达可抑制子宫内膜癌干细胞和子宫内膜癌细胞的恶性生物学行为的发展。MONC通过调节miR-636/GLCE轴抑制子宫内膜癌干细胞和子宫内膜癌细胞的恶性生物学行为,MONC/miR-636/GLCE轴可能为治疗人类子宫内膜癌提供新的治疗策略。