背景:蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）是一种高死亡率、高致残率的急性脑卒中亚型。血脑屏障破坏与神经炎症反应是导致蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的两种主要因素。Reslovin D1（RVD1）是一种源于二十二碳六烯酸（DHA）代谢生成的脂质介质,与受体FPR2结合产生高效的平衡炎症反应、恢复组织稳态、保护器官功能的作用。本研究旨在探讨RVD1与SAH患者临床预后的关系以及对SAH后神经炎症、血脑屏障的作用及其相关机制,为蛛网膜下腔出血早期脑损伤的治疗提供新的干预靶点及策略。方法:本研究首先分析RVD1在SAH患者脑脊液中的表达水平及临床意义,再采用颈内动脉穿破法构建SAH大鼠模型,RVD1静脉注射给药,评估给药前、后大鼠神经功能、脑组织水含量、血脑屏障功能,利用免疫荧光标记、免疫组化染色、FJC染色、TUNEL染色等评估脑组织病理变化。再通过拮抗RVD1体内受体,运用 Western blot、ELISA 等检测 FPR2/A20、NLRP3/Caspase-1 及下游分子表达情况。最后,细胞实验进一步研究RVD1对SAH后小胶质细胞活化的调控机制。结果:RVD1水平在早期SAH患者脑脊液中呈降低趋势,其与炎性因子TNF-α、IL-6水平负相关,与疾病不良预后相关。动物实验证实,SAH后皮层脑组织中内源性RVD1含量下降,FPR2、A20蛋白表达上调并在小胶质细胞中表达显著增加。中、高剂量（0.3μg/kg和1.0 μg/kg）RVD1给药可明显减轻SAH24h后的大鼠脑水肿,提高神经功能学评分。中等剂量RVD1可减少脑皮层CD68、Iba-1阳性小胶质细胞及MPO阳性中性粒细胞数量,减轻神经元损伤,抑制NF-κB及NLRP3激活及下游炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-18的表达。此外,RVD1还抑制MMP-9在脑内微血管的表达,增加血脑屏障中紧密连接蛋白（ZO-1,Claudin-5,Occludin）的表达。FPR2拮抗剂WRW4可增加磷酸化NF-κB、NLRP3/Caspase-1表达增加,加重脑水肿。最后,体外实验显示RVD1抑制小胶质细胞M1促炎型标记分子CD68及炎性因子表达,敲低小胶质细胞中A20基因后,RVD1抑制小胶质细胞炎性活化的作用被减弱。结论:RVD1与SAH患者不良预后相关,RVD1具有减轻SAH后神经炎症、保护血脑屏障、改善早期脑损伤的作用,该作用至少部分经FPR2/A20/NLRP3通路介导。