目的:本文探讨Sphk1在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期颞叶皮层表达情况,及参与早期脑损伤(EBI)的作用。方法:本研究设计分二部分实施,第一部分首先采纳成年雄性SD大鼠(250-280g)早期自体血注射入视交叉池模拟蛛网膜下腔出血模型,设立出血后3h、6h、12h、24h、48h、72h、7d为时间点,取出大鼠大脑后应用Westrenblot及免疫荧光探究Sphk1表达及特异性定位。第二部分选取Sphk1表达量变化最大时间点,进一步探讨Sphk1对大鼠SAH后早期脑损伤的作用,使用脑室注入过表达质粒及小干扰试剂来干预Sphk1表达量,应用Westrenblot来验证Sphk1表达情况,我们使用神经行为测试和FJB染色来评估大鼠神经行为及神经元凋亡情况。探讨Sphk1在SAH后早期脑损伤中的作用。结果:一:通过免疫荧光及Western blot检验我们发现Sphk1在SAH后在脑组织中逐渐升高,并在24小时达到峰值,而后逐渐降低。二:神经行为学测试我们发现在大鼠脑内Sphk1表达增加时大鼠神经行为明显好转,反之、大鼠表现变差。FJB染色表明Sphk1过表达可减少神经元凋亡数量。表明Sphk1参与SAH后大鼠的早期大脑保护。结论:我们得出在大鼠蛛网膜下腔出血后Sphk1表达逐步升高,到达最高峰后逐渐降低至建模前水平。通过上调Sphk1后可抑制神经元细胞凋亡和改善大鼠神经行为功能,故可减缓SAH后早期脑损伤,对大脑起保护作用。故提高大鼠Sphk1表达是改善SAH诱导的EBI的潜在策略。